Estas alteraciones se exponen en tres partes:
• Alteraciones del desarrollo que afectan a los dientes.
• Alteraciones de los tejidos blandos.
• Alteraciones del hueso.
Alteraciones del desarrollo que afectan a los dientes.
Alteraciones del tamaño.
Microdoncia.
Cuando todos los dientes de ambas arcadas dentarias son menores que lo normal, la alteración se denomina microdoncia generalizada, si todos los dientes son uniformemente más pequeños que lo normal lo cual ocurre en trastornos raros como el enanismo hipofisario la enfermedad se denomina microdoncia generalizada verdadera. El termino microdoncia generalizada relativa se emplea cuando la mandíbula y el maxilar superior son de un tamaño mayor que lo normal pero los dientes son de un tamaño normal dando la falsa impresión de una microdoncia generalizada. En esta última los dientes están espaciados.
La microdoncia que afecta uno o mas dientes es mucho mas frecuente que los tipos generalizados. Los dientes individuales mas frecuentemente afectados por microdoncia son los incisivos laterales y terceros molares del maxilar superior, además pueden tener una forma cónica.
Macrodoncia.
Cuando todos los dientes de ambas arcadas tienen un tamaño objetivamente mayor que lo normal, la alteración se denomina macrodoncia generalizada verdadera, se observa en el gigantismo hipofisario. El termino macrodoncia generalizada relativa se emplea para describir un estado en la cual la mandíbula o el maxilar son algo menores que lo normal pero los dientes son de tamaño normal. En este trastorno las arcadas presentan apiñamiento de los dientes. La macrodoncia regional o localizada se observa a veces en el lado afectado de la boca en pacientes con hipertrofia hiperfacial y en la displasia segmentaria odontomaxilar. La macrodoncia de un diente aislado se observa en ocasiones pero es rara y no debe confundirse con la fusión de dos dientes adyacentes. La rizomegalia o también denominada radiculomegalia, es un tipo poco común de macrodoncia en la que la raíz o raíces de un diente son considerablemente más grandes que lo habitual. Esta alteración afecta coma mayor frecuencia las raíces de los caninos inferiores.
Alteraciones de número.
Anodoncia Total y Parcial
La anodoncia total es un trastorno raro en el cual no hay dientes temporales ni permanentes. Suele presentarse asociada a un trastorno generalizado tal como la displasia ectodérmica generalizada. La forma más frecuente de la anodoncia es la parcial, llamada también hipodoncia u oligodoncia y que afecta a uno o más dientes. Aunque cualquier diente puede faltar congénitamente, algunos dientes tienden a faltar con más frecuencia que otros. Los dientes ausentes con mayor frecuencia de forma congénita son los terceros molares seguidos por los incisivos laterales superiores y los segundos premolares. Cuando un diente temporal falta de forma congénita suele ser el incisivo lateral superior, existe una estrecha correlación entre la ausencia de un temporal y la del sucesor permanente lo que sugiere alguna influencia genética. La tendencia familiar a la ausencia congénita de dientes esta bien establecida.
Dientes supernumerarios.
Se pueden presentar en cualquier lugar, pero tienen lugares de predilección. Son mucho mas frecuentes en el maxilar 90% que en la mandíbula 10 %. E l mas frecuente es un diente supernumerario localizado entre los incisivos centrales superiores que se denominan mesiodens seguido por los cuartos molares superiores y los incisivos laterales superiores, en la mandíbula los mas frecuentes son los premolares seguidos por los cuartos molares e incisivos. Un diente supernumerario puede parecerse al diente normal correspondiente puede tener una conformación rudimentaria y cónica con un parecido nulo a su homologo normal.
Los dientes supernumerarios temporales son raros sin embargo cuando existen el mas frecuente es el incisivo lateral superior. Los dientes supernumerarios pueden ser únicos o múltiples y erupcionados e impactados. Los dientes supernumerarios múltiples, por lo general impactados se observan de forma característica en la displasia cleidocraneal y el Síndrome de Gardner.
Alteraciones de la erupción.
La cronología de la erupción varía para los dientes permanentes en los seres humanos. Por ello es difícil valorar los tiempos de erupción en un individuo determinado. Solo en el caso de que el momento o la secuencia de la erupción este evidentemente fuera del margen normal, se puede considerar que existe una anomalía de la erupción.
Erupción Prematura.
Los dientes temporales que están presentes en el momento del nacimiento se denominan dientes natales Los dientes temporales que hacen erupción durante los primeros 30 días de vida se denominan dientes neonatales. La erupción prematura suele involucrar a uno o dos dientes en la mayor parte de los casos correspondiendo a los incisivos centrales inferiores. Aunque la etiología de este fenómeno es desconocida, se observa a veces un patrón familiar. Los dientes natales y los neonatales suelen formar parte de la dotación normal de dientes temporales no son dientes supernumerarios y deberían por ello ser conservados de ser posible.
La erupción prematura de los dientes permanentes suelen ser consecuencia de una pérdida de los dientes temporales precedentes. Esto se pone de manifiesto fácilmente cuando se ha perdido prematuramente un único diente temporal. En el caso de la totalidad de la dentición permanente haya hecho erupción de forma evidentemente prematura debería tonarse en consideración la posibilidad de una disfunción endocrina como el hipotiroidismo.
Erupción Retrasada.
La erupción retrasada se refiere por lo general a la primera aparición de dientes temporales en relación con el intervalo de edad normal. Este trastorno es relativamente raro y suele ser idiopático o estar asociados a ciertas patologías sistémicas, como raquitismo, displasia cleidocraneal o cretinismo. Factores locales como la fibromatosis gingival en el cual el tejido conjuntivo fibroso denso obstaculiza la erupción del diente, puede conducir a una erupción retrasada de la dentición temporal. El tratamiento del proceso sistémico o de los factores locales causales puede aliviar el problema de la erupción. En patologías como la displasia cleidocraneal, el fundamento fisiopatológico de la ausencia de erupción no esta claro y no existe tratamiento conocido. La erupción retrasada de los dientes permanentes puede ser consecuencia de los mismos procesos locales i sistémicos que originan el retraso en la erupción de los dientes temporales.
Dientes retenidos.
Los dientes que no hacen erupción a causa de alguna barrera física se denominan dientes retenidos por ejemplo apiñamiento dentario, dientes supernumerarrios, algunos quistes odontógenos y tumores. Los retenidos con más frecuencia son los terceros molares de ambas arcadas y los caninos superiores seguidos por los segundos premolares inferiores y los dientes supernumerarios.
Las complicaciones comunes de los dientes retenidos son la reabsorción de las raíces de los dientes adyacentes, infección y dolor asociado, predisposición a formar quistes dentígeros. La mayoría de los terceros retenidos se extirpan quirúrgicamente, mientras que los caninos por ser fundamentales en la dentición del maxilar, suelen hacerse esfuerzos importantes para su conservación.
Secuestro de erupción.
Puede originarse a partir de una pequeña porción de hueso cortical ligeramente engrosado que ocupa el área de la fosa oclusal central de los molares o puede representar un odontoma complejo en miniatura presente en el tejido blando en el tejido folicular superpuesto al diente. Cuando un molar hace erupción a través del hueso hacia el tejido blando alveolar, la reabsorción ósea por encima de las cúspides se completa un poco por delante de la reabsorción situada sobre la depresión central (la fosa oclusal) el resultado es una pequeña isla de hueso no vital u odontoma que es empujado hacia afuera por delante y por encima del molar. Aunque la mayoría de los secuestros se exfolian y por ello no necesitan tratamiento pueden permanecer a veces durante unos días en la mucosa alveolar y pueden someterse a exploración por parte del Odontólogo, en este caso pueden eliminarse con facilidad.
Alteraciones de la forma.
Dislaceración.
Incurvación o angulación prolongada de la porción radicular de un diente, se producen por un traumatismo en el desarrollo de un diente, o por el crecimiento de la raíz por una vía de erupción curvada o tortuosa, dificulta la extracción del diente, de ahí la necesidad de una radiografía periapical preoperatoria.
Taurodontismo.
Significa dientes con forma de toro, es un trastorno del desarrollo que afecta principalmente a los molares, aunque también puede presentarse en premolares, en permanentes y temporarios, se identifica fácilmente en la radiografía y se caracteriza por dientes que presentan una forma rectangular, mínima constricción y definición del margen cervical, y una furca desplazada hacia el ápice que origina una cavidad pulpar extremadamente grande, con una altura apico-oclusal exagerada y conductos radiculares cortos. La rara forma de la raíz es probablemente el resultado de invaginación tardía de la vaina radicular de Hertwig, mecanismo que determina la forma de las raíces del diente. El taurodontismo también puede presentarse en pacientes con amelogenesis imperfecta, síndrome de Klinefelter y Síndrome de Down. Es de interés antropológico el hecho que el taurodontismo era relativamente común en el hombre de Neardenthal; por ello puede constituir una forma de atavismo presentación de formas ancestrales. El taurodontismo no requiere tratamiento pero puede complicar los procedimientos endodónticos.
Diente invaginado.
También llamado Dens in dente es una anomalía del desarrollo que afecta principalmente a los incisivos laterales permanentes superiores. Sin embargo también pueden estar afectados de forma ocasional los incisivos centrales superiores y otros dientes. Una forma leve de esta anomalía es relativamente frecuente y se caracteriza por la presencia de una fosita lingual profundamente invaginada que se extiende a distancias variables en la sustancia del diente. La magnitud de la invaginación no siempre es visible clínicamente. El orificio externo de la superficie lingual es a menudo insignificante a la exploración clínica pero puede ser evidente en una radiografía. En la mayor parte de los casos de diente invaginado, la fosa de la superficie adamantina se localiza en la cara lingual del incisivo, mientras que los casos que afectan a los incisivos laterales, con forma de clavija presentan habitualmente la fosa en el extremo de la corona cónica. Una radiografía es útil para establecer el diagnóstico. En su forma mas extrema la invaginación profunda lleva a una expansión bulbosa de raíz afectada y se ha denominado erróneamente Odontoma dilatado. La base de la fosita o invaginación profunda esta formada por una delgada capa, a menudo defectuosa, de esmalte y dentina, que es sumamente vulnerable a la caries poco después de la erupción del diente en la cavidad oral. Casi todos los dientes con invaginación sufren rápidamente de pulpitis, necrosis pulpar y enfermedad inflamatoria periapical, en lo que clínicamente parece ser un diente intacto. Debido a la alteración de la estructura, estos dientes rara ves son candidatos a tratamiento endodóntico. En el caso de fositas linguales profundas en dientes con forma normal, son imprescindibles un diagnostico radiográfico precoz y un tratamiento restaurador de la anomalía si se pretende prevenir la enfermedad pulpar y periapical. El tratamiento de las formas más graves suele ser la extracción.
Cúspides supernumerarias.
Los dientes presentan a veces cúspides adicionales o supernumerarias. El ejemplo más común de este fenómeno es la cúspide o tubérculo de Carabelli, que aparece típicamente sobre la superficie mesiopalatino de los primeros molares permanentes superiores. Esta cúspide supernumeraria, en concreto no suele presentar problemas clínicos y por ello se considera que representa sencillamente una variante de la normalidad. A veces, no obstante algunos dientes desarrollan cúspides supernumerarias que originan problemas clínicos y pueden necesitar tratamiento. Ejemplos de tales cúspides supernumerarias son el diente invaginado y las cúspides en garra.
Diente evaginado.
El diente evaginado es una anomalía del desarrollo que afecta principalmente a los premolares. Se caracteriza por el desarrollo por una proyección anormal del esmalte, en forma de globo, en la región del surco central, entre las cúspides vestibular y lingual de los premolares, aunque puede estar afectado cualquier diente. Se presenta comúnmente en pacientes chinos, japoneses, filipinos nativos del norte e indios americanos, y se observa a veces en pacientes de origen norte europeo, raza blanca. En Singapur y Malasia esta anomalía se denomina como premolar de Leong debido a que fue el primero en prestar atención a esta entidad en 1946. La importancia clínica del diente evaginado consiste en que puede interferir en la erupción de dicho diente llevando a una erupción incompleta o desplazamiento del diente. Dado que esta cúspide adicional contiene un cuerno pulpar su desgaste o l fractura pueden dar lugar a una exposición de la pulpa que desembocara en una inflamación pulpar y sus secuelas.
Como en el caso de cualquier tipo de cúspide supernumeraria, el odontólogo debe ser consiente de que contiene un cuerno pulpar que puede ser fácilmente expuesto como resultado de un desgaste funcional o si se intenta la reducción mecánica o eliminación de la cúspide.
Cúspide en Garra.
Se denomina cúspide en garra a una forma rara, pero clínicamente importante, de cúspide supernumeraria, que se observa típicamente sobre la cara lingual de los incisivos centrales superiores, debido a que su extraña forma se asemeja a la garra de un águila. Esta cúspide anormal se origina en la zona del cíngulo y suele extenderse hasta el borde incisal como una proyección prominente de esmalte que adopta una forma de T. A veces aparecen fositas linguales a ambos lados de la cúspide en garra, donde se une a la superficie lingual del diente. Si se presentan fositas linguales, deben ser restauradas para prevenir la caries dental. Si la cúspide interfiere con la oclusión normal, puede ser necesario el cuidado preventivo que incluye el tratamiento endodóntico y restaurador del diente afectado para lograr una forma normal del diente. La simple reducción de la cúspide no debería intentarse porque esta contiene un cuerno pulpar prominente, por ello es casi seguro que se produzca la exposición. Aunque esta anomalía es rara en la población general se ha descrito que su mayor prevalencia en pacientes con el síndrome de Rinstein-Taybi.
Raíces Supernumerarias.
Las raíces adicionales se denominan raíces supernumerarias, este es un fenómeno común del desarrollo que se observa con mayor frecuencia en los premolares y caninos inferiores, así como los terceros molares de ambas arcadas, Es importante detectar radiográficamente la presencia de raíces supernumerarias antes de la extracción dental o el tratamiento endodóntico para hacer posible un plan de tratamiento adecuado.
Geminación.
Es una anomalía del desarrollo que afecta principalmente a los dientes anteriores y que clínicamente se parece a otra anomalía conocida como fusión. Aun cuando son clínicamente y microscópicamente similares se deben a dos procesos de desarrollo diferente. La geminación se caracteriza por la división parcial o desdoblamiento de un germen dentario produciéndose un diente que tiene dos coronas independientes o separadas parcialmente con una sola raíz y conducto radicular, puede afectar a los temporarios como a los permanentes.
Fusión
La fusión se define como la unión de dos gérmenes dentarios normalmente separados, El criterio mínimo para la fusión es que los dientes en cuestión presentes confluencia de la dentina, puede presentarse en temporales y permanentes, con cierta tendencia hereditaria la fusión puede ser completa o incompleta y su magnitud variará según la etapa del desarrollo que el diente haya alcanzado en el momento de l a fusión. Si la fusión se inicia antes de la calcificación, entonces la unión implicara todos los componentes del diente incluyendo el esmalte, dentina, cemento y pulpa. Si la unión empieza en una etapa más tardía del desarrollo del diente entonces los dientes afectados pueden tener coronas separadas y la fusión puede estar limitada a las raíces. Los conductos radiculares pueden estar o bien fusionados o bien separados. La fusión puede diferenciarse de la geminación contando los dientes de esa localización. En caso de fusión habrá un diente menos en la arcada dentaria. Las implicaciones clínicas de la fusión incluyen consideraciones estéticas apiñamiento cuando hay fusión con un diente supernumerario y enfermedad periodontal.
Concrescencia.
La concrescencia es un tipo de fusión que se produce después de que la formación de la raíz esta terminada. La unión de los dientes se limita a confluencia del cemento y es el resultado de ella. Se supone que el proceso tiene lugar como consecuencia de una lesión traumática o de apiñamiento en la zona donde el hueso interseptal está ausente, permitiendo una aproximación estrecha de las raíces dentales. La concrescencia puede tener lugar antes o después de la erupción dental y afecta principalmente a los molares superiores permanentes. Con raras excepciones este tipo de unión afecta solo a dos dientes. Las implicaciones clínicas de la concrescencia se relaciona principalmente con la importancia de su diagnostico radiológico antes de intentar la extracción dental. Si no se identifica su presencia, puede ocasionarse la extracción de dos dientes cuando se pretendía una única extracción.
Hipercementosis.
Uno o mas dientes presentan en ocasiones depósitos de cemento excesivos en la raíz del diente. Estos depósitos son a veces problemáticos, porque la parte apical de la raíz puede tener un diámetro mayor que la zona coronal, lo que conduce a una raíz bulbosa o piriforme. Los dientes que tienen esa forma no se extraen con facilidad sin eliminar quirúrgicamente cantidades importantes del hueso circundante.
La hipercementosis es mas frecuente en dientes sometidos a fuerzas de oclusión tanto aumentadas como reducidas, en dientes de pacientes con enfermedad de Paget o hiperpituitarismo, o en adyacentes a zonas de inflamación crónica. En los dientes asociados a lesiones inflamatorias periapicales, el aumento de cemento se deposita frecuentemente en una banda situada alrededor del tercio apical de la raíz, presentándose con frecuencia cierta reabsorción del ápice. Los dientes contiguos a la zona de inflamación crónica pueden producir depósitos excesivos de cemento sobre sus raíces, las cuales se fusionan finalmente en esos puntos, dando lugar a una concrescencia. Dado que esos cambios son clínicamente indetectables, su evaluación radiográfica es una ayuda útil antes de la extracción dental.
Proyección cervical del esmalte.
Las extensiones apicales focales del esmalte de la corona más allá del margen cervical normalmente liso (unión amelocementaria) y sobre la raíz del diente se denominan proyecciones cervicales del esmalte. Estas proyecciones del esmalte tienen una anchura aproximada de 1 mm, 1 a 3 mm de longitud y se presentan principalmente en los molares superiores e inferiores. Su significado clínico esta relacionado con el hecho de que podrían contribuir a la formación de bolsas periodontales, que a su vez podrían evolucionar a una enfermedad periodontal. Asimismo se cree que la proyección cervical del esmalte juega un papel en el desarrollo del quiste paradental (también denominado quiste vestibular de la bifurcación y quiste de Craig).
Las proyecciones del esmalte cervical son diferentes de las gotitas del esmalte ectópicas que se presentan principalmente en la zona de la furca de la raíces de los molares. Estas se denominan perlas del esmalte o anamelomas. Estas perlas de esmalte son relativamente raras y pueden verse radiográficamente como radiopacidades redondas de 1 a 3 mm. Histológicamente, las perlas de esmalte pueden estar formadas en gran parte por esmalte o pueden presentar un núcleo central de dentina. No se recomienda su tratamiento porque a menudo puede desencadenar el desarrollo de caries radicular, reabsorción externa o pulpitis.
ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL ESMALTE
Alteraciones adquiridas.
Las alteraciones de la estructura del esmalte pueden presentarse como consecuencia de factores ambientales o hereditarios. Entre los factores ambientales están las infecciones bacterianas y víricas (p. ej., sífilis, escarlatina), inflamación, estados carenciales (p. ej., vitaminas A, C y D y calcio), lesiones químicas (p, ej., flúor) y traumatismos. En función del factor etiológico, la alteración del esmalte puede localizarse en uno o dos dientes (focal), o pueden afectar a muchos o a la totalidad de los dientes (generalizada). La magnitud de la alteración del esmalte está relacionada por lo general con el factor etiológico específico, la duración de la agresión y la etapa de la formación del esmalte en el momento de la lesión.
Los defectos del esmalte producidos por factores ambientales suelen afectar a la dentición temporal o a la permanente, pero rara ves a ambos. A diferencia de los factores hereditarios, que suelen afectar al esmalte o a la dentina, los factores ambientales lesionan a menudo ambos tipos de tejidos duros.
Hipoplasia focal del esmalte
La hipoplasia focal o localizada del esmalte que implica sólo uno o dos dientes es relativamente frecuente. Aunque la etiología suele ser incierta (ideopática), en algunos casos es evidente. Una forma común de hipoplasia focal del esmalte de etiología conocida es el diente de Turner, que es consecuencia de la inflamación o traumatismo localizados durante el desarrollo del diente. Ejemplos típicos de este fenómeno se producen cuando un diente temporal desarrolla un absceso por caries o traumatismo que lesiona el diente sucesor permanente que se está desarrollando bajo aquél. Dependiendo de la gravedad de la lesión, la corona afectada puede tener una zona de hipoplasia del esmalte relativamente lisa con áreas deprimidas, o estar visiblemente deformada y presentar coloración amarillenta o marrón.
Hipoplasia generalizada del esmalte
Los factores ambientales sistémicos de duración breve inhiben a los ameloblastos activos en un periodo específico durante el desarrollo del diente y dan lugar desde un punto de vista clínico a una línea horizontal de pequeñas fositas o surcos sobre la superficie del esmalte que corresponden a la etapa del desarrollo y a la duración de la agresión. Si la duración de la agresión ambiental es corta, la línea de hipoplasia es estrecha, mientras que una agresión prolongada produce una zona de hipoplasia mas ancha y puede afectar a más dientes. Un conocimiento del orden cronológico del desarrollo del diente es útil para determinar el momento aproximado de la agresión lesiva. Los estudios clínicos señalan que la mayoría de los casos de hipoplasia ambiental generalizada afectan a los dientes que se forman en los lactantes durante el primer año siguiente al nacimiento; por ello, los dientes que se afectan mas a menudo son los incisivos permanentes, los caninos y los primeros molares. Los premolares así como los segundos y los terceros molares, rara ves se ven afectados porque su formación no empieza hasta que el niño tiene 3 o mas años de edad.
La hipoplasia del esmalte resultante de una sífilis congénita afecta a los bordes incisales de los incisivos permanentes y a las superficies masticatorias de los primeros molares permanentes. Los incisivos con muescas, con forma de destornillador, se denominan incisivos de Hutchinson, mientras que las superficies masticatorias globulosas de los primeros molares se denominan molares en mora. No todos los pacientes con sífilis congénita muestran los cambios hipoplásicos descritos anteriormente. Además algunos pacientes que no tienen historia de sífilis congénita presentan cambios que son indistinguibles de los molares en mora y de los incisivos de Hutchinson. El diagnostico de sífilis congénita debería, por lo tanto, hacerse solo si se dispone de una evidencia concluyente.
La hipoplasia del esmalte que es consecuencia de hipocalcemia secundaria a deficiencia de vitamina D suelen ser del tipo foveal. Clínicamente, es indistinguible de la hipoplasia del esmalte causada por enfermedades exantemáticas, tales como sarampión, varicela y escarlatina, y por deficiencias de vitamina A y C.
La línea neonatal que se observa al microscopio en cortes transversales no descalcificados de dientes temporales y de los primeros molares permanentes puede considerarse una forma leve de hipoplasia del esmalte y es indicativa de agresión sistémica a los dientes durante el nacimiento. Los estudios clínicos señalan también que la hipoplasia del esmalte es mas frecuente en niños nacidos prematuramente que en los nacidos a término.
Un ejemplo bien identificado de hipoplasia generalizada del esmalte inducida químicamente es la resultante de la ingestión de flúor. Aunque la ingesta total de flúor dependerá del consumo total de agua, la hipoplasia del esmalte inducida por el flúor (moteado de flúor) suele ser apenas visible a niveles inferiores a 1 ppm. en el agua corriente. Con cantidades de flúor más altas en agua corriente, la hipoplasia del esmalte resultante se hace cada vez más evidente.
El aumento de nivel de flúor interfiere con la función ameloblástica, lo cual afecta desfavorablemente tanto a la formación de la matriz del esmalte como a su calcificación.
Clínicamente, el moteado mínimo por el flúor se manifiesta por una superficie del esmalte lisa con algunas manchas blanquecinas poco perceptibles; el moteado leve presenta una superficie del esmalte lisa con áreas blancas opacas; el moteado de moderado a intenso muestra grados variables de formación de fositas evidentes y coloración marrón de la superficie del esmalte. En el moteado grave por fluoruro, el esmalte es considerablemente mas blando y más débil que el normal, con el consiguiente desgaste excesivo y fractura de las superficies incisales y oclusales; por ello, las restauraciones convencionales son difíciles de retener. Independientemente del grado de moteado por flúor, los dientes afectados son resistentes en gran medida a la caries dental.
Amelogénesis imperfecta:
La amelogénesis imperfecta es un grupo heterogéneo de trastornos hereditarios de la formación del esmalte. Estos trastornos se limitan al esmalte; los demás componentes de diente son normales. La formación de esmalte normal evoluciona a través de tres etapas:
1. Formación de la matriz del esmalte (ameloblastos activos), 2. Mineralización de la matriz de esmalte (mineralización primaria) y 3. Maduración del esmalte (mineralización secundaria). Tres tipos fundamentales de amelogénesis imperfecta se correlacionan con defectos en esas etapas:
1.- Tipo hipoplásico (focal o generalizado), el cual presenta una reducción de la formación de la matriz del esmalte causada por interferencia en la función de los ameloblastos;
2.- Tipo hipocalcificado, que constituye una forma gravemente defectuosa de mineralización e la matriz del esmalte, y
3.- El tipo con hipomaduracion, que presenta una alteración menos grave en la duración, que presenta una alteración menos grave en la mineralización, con áreas focales o generalizadas de cristalitos de esmalte inmaduro. Haciendo uso de este esquema básico, junto con criterios clínicos, histológicos y genéticos, Witkop y Sauk clasificaron los diversos tipos de Amelogénesis imperfecta.
Las características clínicas que siguen son útiles para diferenciar los tipos fundamentales de Amelogénesis imperfecta.
Tipo hipoplásico: el esmalte es más delgado que lo normal en las áreas focales o generalizadas; radiodensidad del esmalte es mayor que la dentina.
Tipo hipocalcificado: el esmalte es de espesor normal, pero es blando y se elimina fácilmente con un instrumento romo; asimismo, es menos radiodenso que la dentina.
Tipo con hipomaduración: el esmalte es de espesor normal, pero no de dureza y translucidez; el esmalte puede ser perforado con la punta de una sonda de exploración haciendo presión firme y puede ser separado de la dentina subyacente mediante rascado; la radiodensidad del esmalte es aproximadamente la misma que la dentina. La forma más leve de hipomaduración tiene una dureza normal y presenta manchas blancas opacas en los bordes incisales de los dientes (dientes con gorro d nieve).
Clínica
El aspecto clínico de los diversos tipos de amelogénesis imperfecta puede ser notablemente diferente. En algunos tipos, otros pueden ser sumamente antiestéticos y evidentemente anormales. Habitualmente, se afectan ambas denticiones, en mayor o menor medida. En los subtipos ligados al cromosoma x, el aspecto clínico difiere entre hombres y mujeres.
Radiología
El aspecto radiológico de la amelogénesis imperfecta depende del tipo. En el tipo hipoplásico liso, la capa de esmalte es llamativamente delgada y su radiodensidad es mayor que la de la dentina adyacente; en el tipo hipocalcificado, la capa de esmalte parece tenue o ausente y suele ser menos radiodensa que la dentina adyacente; en el tipo con hiopomaduración, la radiodensidad del esmalte es casi igual a la de la dentina normal.
ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DE LA DENTINA
Los factores ambientales locales o sistémicos que afectan a la formación del esmalte también tienden a afectar a la formación de la dentina. El diente de Turner y la odontodisplasia regional son ejemplos de alteración en la formación de la dentina, resultantes de factores ambiéntales. Las alteraciones generalizadas de la formación de la dentina suelen ser hereditarias e incluyen trastornos como la dentinogénesis imperfecta y la displasia dentinaria. La hipofosfatemia familiar (raquitismo refractario a la vitamina D) es también de esa clase.
Los dos tipos fundamentales de alteración hereditarias de la dentina son 1 DI y 2 DD. La DI se divide en tres subtipos, mientras que la DD se clasifica en dos subtipos.
Cuando se realiza un examen general en el plano sagital, los rasgos característicos del aspecto global y la forma de las estructuras pulpares son útiles para diferenciar entre los dos tipos.
DENTINOGÉNESIS IMPERFECTA:
La DI es un trastorno heredado de la formación de la dentina, que presenta generalmente una forma de transmisión autonómica dominante. Este trastorno se ha dividido en tres tipos:
Tipo I: DI que se presenta en pacientes que sufren osteogénesis imperfecta (OI), aunque no todos los pacientes con OI presentan DI. Este tipo suele heredarse como rasgo autonómico domínate. Aunque los dientes tienen el mismo color opalescente que el tipo II, los pacientes presentan con frecuencia otras manifestaciones de la osteogénesis imperfecta, con cierto tono azulado en la esclerótica de los ojos.
Tipo II: DI que no esta asociado a osteogénesis imperfecta. El termino común para este tipo de DI es dentina opalescentes hereditaria. Es el tipo mas frecuente, y se hereda como rasgo autonómico dominante. La incidencia es aproximadamente de 1:8.000 personas.
Tipo III: (tipo Brandywine), que es rara y se hereda como rasgo autonómico dominante; se presenta en una zona racialmente aislada del estado de Maryland, y se ha considerado como una mera expresión hormocigota del tipo II. Clínicamente, es similar al tipo I y II, salvo que los pacientes presentan muchas exposiciones pulpares en la dentición temporal.
Clínica
En los tres tipos de DI, se afectan los dientes de ambas denticiones y presentan un aspecto clínico variable. Los dientes son opalescentes, con un color que oscila desde gris azulado a amarillento, pasando por tonos pardos. La dentina es anormalmente blanda, lo que proporciona un soporte funcional insuficiente al esmalte suprayacente. Aunque el esmalte es normal, se fractura o descascarilla con facilidad, y expone la dentina oclusal e incisal. La dentina blanda expuesta suele sufrir un rápido e intenso desgaste funcional. A pesar de la exposición de la dentina, los dientes no son especialmente propensos a la caries dental.
Radiología
En los tipos I y II, los dientes son similares y muestran coronas en forma de bulbo, con uniones amelocementarias estranguladas y raíces delgadas. Según la edad del paciente, los dientes presentarán diversos grados de obliteración de las cámaras pulpares y conductos radiculares. El cemento, el ligamento periodontal y el hueso alveolar de soporte tienen aspecto normal. Los dientes en la DI de tipo III pueden ser similares a los que se observan en los tipos I y II o pueden presentar cámaras pulpares extremadamente grandes rodeadas por una fina capa de dentina.
Histopatología
El esmalte en la DI es normal. La dentina del manto, una estrecha zona de dentina justo por debajo del esmalte, sigue siendo casi normal, mientras que el resto de la dentina es intensamente displásico. Dentro de la dentina displásica hay áreas focales de matriz amorfa con áreas globulares e interglobulares de mineralización. Los túbulos dentinarios están desorientados, son irregulares, están muy espaciados, y habitualmente son mayores que lo normal. Dentro de la dentina anormal, pueden observarse odontoblastos atrapados y residuos celulares en degeneración.
Tratamiento
El tratamiento de las DI se orienta hacia la prevención de una perdida excesiva de esmalte y dentina por desgaste y hacia una mejora estética de los dientes. Esto puede lograrse con restauraciones adecuadas, como son coronas de metal-porcelana. Los dientes con DI no son buenos pilares para prótesis parciales, dado que pueden presenta fracturas de la raíz bajo cargas funcionales. En los casos graves, suelen ser inevitables las prótesis completas.
DISPLASIA DENTINARIA:
Defecto hereditario de la formación de la dentina, en el cual la dentina coronal y el color del diente son normales; la dentina de la raíz es anormal, con un patrón nudoso y raíces acortadas y ahusadas.
La displasia de la dentina (DD), denominada originalmente dientes sin raíces es un trastorno hereditario autosómico dominante, caracterizado por la formación anormal de la dentina y la morfología anormal de la pulpa. El trastorno se ha debido en tipo I, DD radicular y tipo II, DD coronal.
Tipo I (DD radicular): aunque ambos tipos de DD son raros, el tipo I es mucho mas frecuente que el tipo II. El color de los dientes suelen estar dentro del margen normal. En algunos casos, las coronas de los dientes pueden presentar una ligera translucidez azulada o marrón en la región cervical. Los dientes suelen presentar un patrón de erupción normal, aunque a veces se ha descrito erupción retardada. Los dientes afectados suelen presentar aumento de movilidad y pueden exfoliarse de forma prematura.
Radiología
Las raíces de los dientes son, por lo general, cortas, romas, abultadas, cónicas o ausentes. Los molares inferiores tienen, frecuentemente, raíces con una forma características de W. en la dentición temporal, los dientes suelen presentar obliteración total de las cámaras pulpares y conductos radicular. Los dientes permanentes también pueden presentar obliteración pulpar, no obstante, a menudo existen residuos de las cámaras pulpares en forma de semiluna o galón. Puede observarse imágenes radiolúcidas periapicales que representan abscesos, granulomas, o quistes, a pesar de la ausencia de caries dental
Histopatología
El esmalte y la capa de dentina del manto son normales. El resto de la dentina coronal y radicular esta constituido por una serie de masas nodulares fusionadas compuestas por dentina tubular y osteodentina con un aspecto histológico, descrita por su similitud a lava fluyendo alrededor de cantos rodados, bultos de madera nudosa o una serie de dunas de arena. A veces, pude verse residuos de tejido pulpar en forma de hendidura entre las masas de dentina normal y la dentina nodular. La unión entre la dentina normal y anormal puede ser abrupta. La dentina normal es menos densa y carece de distribución y orientación regular de la dentina tubular.
Tipo II (DD coronal)
Tanto la dentición primaria como la permanente están afectadas en este tipo de DD, sin embargo, el aspecto clínico de los dientes temporales es diferente del de los dientes permanentes que le suceden. Clínicamente, los dientes temporales muestran un color gris azulado, marrón o amarillento y tienen el mismo aspecto traslucido o opalescente que se obser5va en la DI. Encontraste, los dientes permanentes tienen un aspecto clínicamente normal.
Radiología
Los dientes temporales de la DD de tipo II muestran caries y conductos pulpares obliterados que son similares a que se observan en el tipo I y en la DI. La obliteración pulpar aparece después de la erupción del diente. Las raíces de denticiones temporales y permanentes son de forma y longitud normales. Las cámaras pulpares de los dientes permanentes son anormalmente grandes, en lugar de estar obliteradas, y muestran una extensión radicular que confiere una forma de cardo o de llama a la porción radicular de la pulpa pueden verse calcificaciones pulpares (cálculos pulpares) la mayoría de las cámaras de pulpa coronal, mientras con los conductos radiculares con estrechos.
Histopatología
Los Dientes temporales presentan una zona normal de la dentina del manto que cambia bruscamente a una masa amorfa de dentina con escasos túbulos organizados al azar. Los dientes permanentes presentan una dentina coronal relativamente normal, excepto en el tercio pulpar, el muestra áreas de dentina globular e interglobular. La dentina de la raíz es amorfa y, en gran parte, carente de túbulos. La cámara pulpar presenta numerosos cálculos pulpares; los conductos radiculares son estrechos, pero por lo demás normales. El pronóstico para los dientes en la DD de tipo I va con la gravedad del trastorno. Si las raíces de los dientes son sumamente cortas, la pérdida temprana de un diente es inevitable y serán necesarias sustituciones protésicas adecuadas. Si las raíces son relativamente normales. La pérdida del diente puede no ser un problema importante. El pronóstico para los dientes permanentes en la DD del tipo II es prácticamente el mismo que el de los dientes normales.
ODONTODISPLASIA REGIONAL
Es la alteración del desarrollo de varios dientes adyacentes, en la cual el esmalte y la dentina son delgados e irregulares y no alcanzan una mineralización suficiente; el tejido blando contiguo es hiperplásico y contiene acúmulos focales de calcificaciones esféricas y residuos odontógenos
La odontodisplasia regional (ODR) o dientes fantasmas es una alteración no hereditaria del desarrollo del diente, que aparece de forma esporádica, caracterizada por la formación defectuosa del esmalte y la dentina junto a calcificaciones anormales de la pulpa y los folículos. Aunque no se ha aclarado totalmente su etiología, la evidencia experimental señala un origen isquémico local.
Clínica
El trastorno se presenta con mayor frecuencia en el maxilar que en la mandíbula; es regional en el sentido de que suele afectar a varios dientes contiguos situados en un solo cuadrante. Se ha descrito la afectación de dos cuadrantes en la misma arcada dentaria. Este trastorno se observa más comúnmente en la dentición permanente. Los dientes afectados muestran un retraso o un fracaso total de la erupción. Los dientes están considerablemente deformados, presentan una superficie blanda con consistencia similar a la del cuero, y son de color pardo amarillento.
Radiología
Los dientes se han descrito como dientes fantasma debido a notable disminución de su radiodensidad. El esmalte y la dentina son muy delgados e indiferenciables; las cámaras pulpares son sumamente grandes. A veces se observan cálculos de la pulpa.
Histopatología
La dentina es displásica y se caracteriza por túbulos irregulares grandes áreas de dentina globular e interglobular y una ancha capa de predentina. Las grandes cámaras pulpares muestran numerosas calcificaciones en la pulpa (cálculos pulpares). Los folículos dentales son, a veces hiperplásicos y presentan un número importante de restos odontógenos epiteliales, numerosos acúmulos de minúsculas gotitas calcificadas laminares de mayor tamaño. Por lo general, es necesaria la extracción de los dientes afectados y sustitución por una prótesis adecuada.
ALTERACIONES DE LA ESTRUCTURA DEL CEMENTO
HIPOFOSFATASIA
En la mayor parte de los casos, la hipofosfatasia se hereda como un rasgo autosómico recesivo, aunque en algunas familias se presenta con un patrón autosómico dominante y los individuos afectados con una forma clínica más leve. La hipofosfatasia es una anomalía de la mineralización ósea, causada por una deficiencia en la fosfatasa alcalina, tanto en el suero como en los tejidos. El origen de la hipofosfatasia es un defecto en el gen que codifica la fosfatasa alcalina no específica de tejido (TNSALP). Este gen se ha localizado en el brazo corto del cromosoma 1 (1p36-p34). Este trastorno se clasifica de varias formas; neonatal, del lactante del niño y del adulto. La hipofosfatasia se caracteriza por cambios óseos de tipo raquítico en lactantes y niños, y por osteomalacia en los adultos. Puede presentar de forma característica una formación y erupción retrasadas de la dentición, pérdida prematura de los dientes temporales (en especial, de los incisivos) en la forma del lactante de este trastorno parece relacionarse con la ausencia del cemento dental. Las radiografías orales revelan que los dientes de estos pacientes muestran cámaras pulpares y conductos radiculares agrandados, aunque el esmalte se conserva normal.
ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS
FOSITAS LABILES CONGÉNITAS
La fositas labiales congénitas son defectos del desarrollo que pueden involucrar la parte paramedial del bermellón de los labios inferior y superior (fosita labial paramedial) o la comisura labial (fosita labial comisural). Ambos tipos de fositas labiales parecen heredarse como rasgos autosómicos dominantes. La fosita labial paramedial puede aparecer como hallazgo aislado, o asociarse a labio leporino o fisura palatina (síndrome de Van der Woude). El gen para la mayoría delos casos de este síndrome se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 1 (1q32-q41). La fosita labial paramedial puede ser unilateral o bilateral, y se presenta en el labio inferior. Las fositas labiales son unas invaginaciones congénitas que pueden representar tractos ciegos o conductos salivales ectópicos dilatados. Puede verse secreción mucosa en el orificio de las fositas que se comunican con tejido glandular salival. El orificio superficial (poro) de la fosita labial paramedial suele medir de 1 a 3 mm de diámetro, y su profundidad puede oscilar de 5 a 15mm. La fosita labial comisural presenta un orificio de 1 a 2 mm y una profundidad de 2 a 4 mm. Aunque las fositas labiales paramediales se extirpan a veces por motivos estéticos, mientras que la s fositas labiales no requieren tratamiento.
LABIO DOBLE
El labio doble es una deformidad caracterizada por un pliegue horizontal de tejido mucoso en exceso, que suele localizarse sobre la cara interna del labio superior, aunque a veces el labio inferior también se ve afectado. Este tejido en exceso puede ser congénito o adquirido. El labio doble suele apreciarse cuando el labio está tenso, pero no cuando está en reposo. A veces, el labio doble se observa asociado a un pliegue de piel edematosa situado por encima del párpado superior (blefarocalasia) y con el aumento del tamaño del tiroides no asociado a toxicidad (síndrome de Ascher). Aunque este pliegue de tejido en exceso se extirpa a veces por motivos estéticos, el labio doble no suele requerir tratamiento.
APÉNDICE DEL FRENILLO
El apéndice del frenillo es un fragmento superfluo de tejido mucoso que se proyecta desde el frenillo labial superior. Su forma y tamaño varían de un paciente a otro. Aunque este apéndice de tejido no tiene función conocida, es frecuente y parece heredarse como rasgo autosómico dominante. El apéndice del frenillo se confunde a menudo con la hiperplasia fibrosa adquirida causada por lesión o irritación local, por ello se extirpa a veces y se somete a estudio anatomopatológico. Histológicamente, el apéndice del frenillo está formado por mucosa bucal normal.
ANQUILOGLOSIA
Falta de la movilidad normal de la lengua causada por la presencia de una inserción de tejido fibroso anormal entre la superficie ventral de la lengua y el suelo de la boca.
La anquiloglosia, o lengua fija, es una anomalía del desarrollo caracterizada por un frenillo lingual anormalmente corto y situado en la parte anterior que origina una restricción intensa de los movimientos de la lengua y alteración en el habla. El frenillo lingual anormal une, a veces, la punta de la lengua a la encía lingual anterior, sometiendo a tensión el tejido gingival y produciendo enfermedad gingival y periodontal localizada en la región de la inserción del frenillo. La anquiloglosia se trata con éxito mediante reinserción quirúrgica del frenillo lingual.
MACROGLOSIA
La macroglosia, o lengua grande. Es un trastorno que puede ser congénito o secundario. La macroglosia congénita se observa en el síndrome de Down, el síndrome de Beckwithwiedemann y, a veces, en el síndrome de neoplasia endocrina múltiple (tipo III). La macroglosia secundaria puede ser consecuencia de la afectación difusa de la lengua por tumores, como el linfangioma, hemangioma o neurofibroma, o de la infiltración difusa de la lengua por micos como la acromegalia (hiperpitutarismo del adulto) y el cretinismo (hipotiroidismo congénito) también pueden conducir a macroglosia.
GRÁNULOS DE FORDYCE
Los acúmulos de glándulas sebáceas que aparecen en diversas localizaciones dentro de la cavidad oral se denominan gránulos de Fordyce. Aunque se observan con mayor frecuencia en la mucosa yugal de ambos lados y en el bermellón del labio superior, pueden presentarse en otras localizaciones intraorales, incluso en la encía. Los gránulos de Fordyce son estructuras maculopapulosas múltiples, pequeñas, de color amarillento y aspecto miliar, que miden de 1 a 2 mm de diámetro. Puesto que se ha estimado que al menos un 80% de los adultos presentan gránulos de Fordyce en alguna medida, la presencia de glándulas sebáceas en esta área tiene que considerarse normal.
Histopatología
Los gránulos de Fordyce de la mucosa oral son idénticos a las glándulas sebáceas normales que se encuentran en la piel, a excepción de que no están asociados con el pelo las glándulas suelen ser superficiales, formadas por 1 a 5 lóbulos, y se vacían en un conducto que se abre en la superficie de la mucosa. Eta entidad no necesita tratamiento, salvo informar al paciente sobre su naturaleza.
Rara vez, una glándula sebácea solitaria puede sufrir hiperplasia adenomatosa y se presenta clínicamente como una lesión amarillenta discreta, ligeramente elevada, que mide de 5 a 10 mm de diámetro. Estas lesiones son, histológicamente, indistinguibles de los gránulos de Fordyce excepto en que son de mayor tamaño y están formadas por 15 o más lóbulos sebáceos. La mayoría de estas lesiones parece representar un foco localizado de hiperplasia sebácea, más que un adenoma sebáceo.
LEUCOEDEMA
Acumulo de líquido en las células epiteliales de la mucosa yugal.
El leucoedema es una alteración del epitelio oral caracterizada por la acumulación intracelular de líquido (edema) en la capa de células espinosas. La etiología de esta afección es actualmente desconocida. Es tan frecuente en algunos grupos raciales que no se considera como enfermedad, sino más bien una variante de la normalidad.
Clínica
De forma típica, el leucodema afecta a la mucosa yugal de ambos lados, aunque también pueden estar afectados los bordes laterales de la lengua. Se encuentra en un 85 a 95% de individuos afroamericanos, pero sólo en un 40 a 45% de sujetos de raza blanca.
La mucosa afectada es asintomática y presenta un aspecto membranoso difuso y traslucido, de color blanco grisáceo. En casos extremos, la mucosa puede estar agrietada o arrugada.
Cuando se estira, sus características se mitigan considerablemente. Los grados leves de leucoedema son frecuentes y a menudo pasan inadvertidos.
Histopatología
El leucoedema se caracteriza por un grado leve de paraqueratosis y acantosis, y un notable acúmulo de líquido intracitoplásmico y de glucógeno, lo cual produce células espinosas aumentadas de tamaño con citoplasma claro y núcleos pequeños retraídos (picnóticos). El tejido conjuntivo subyacente es normal.
Tratamiento
El leucoedema suele incluirse en el diagnóstico diferencial de las leucoplasias. Por su localización bilateral, frecuencia de aparición y la alteración de su aspecto bajo tensión, se identifica, por lo general, por la clínica y no requiere biopsia. No necesita tratamiento.
NEVO ESPONJOSO BLANCO
Trastorno hereditario autosómico dominante, en el cual la mucosa es blanca y esta engrosada y plegada.
El nevo esponjoso blanco, denominado también gingivoestomatitis de pliegues blancos, nevo oral epitelial o enfermedad de Cannon, es un trastorno hereditario autosómico dominante relativamente raro, que se manifiesta como una lesión blanca de la mucosa oral. El origen del nevo esponjoso blanco es una mutación en el par K4 y K13 de queratinas mucosas. Los genes asociados se han localizado en el brazo largo de los cromosomas 17 y 12 (17q21-q22,12q13). Esta lesión muestra una penetrancia variable; algunos pacientes presentan los nevos de forma congénita, mientras que en otros las lesiones pueden no parecer hasta la niñez temprana o incluso la adolescencia.
Clínica
Las lesiones son asintomáticas, blanquecinas y a menudo plegadas (arrugadas). Pueden presentar una opalescencia translúcida similar a la observada en el leucoedema. Las lesiones pueden ser extensas y tener diversas localizaciones, incluyendo mucosa yugal, lengua, encías, paladar y suelo de la boca. En algunos pacientes las lesiones pueden presentarse en otras superficies, como la mucosa del ano y las narinas.
Histopatología
El nevo esponjoso blanco se caracteriza por una hiperqueratosis de leve a moderada, acantosis y edema intracelular del estrato espinoso. Los núcleos de las células espinosas están retraídos (picnóticos). El tejido conjuntivo asociado suele estar exento de inflamación. El diagnóstico se logra, por lo general, mediante la combinación de sus rasgos histopatológicos, el aspecto clínico y los antecedentes familiares del paciente.
Tratamiento
La enfermedad no necesita tratamiento porque es completamente benigna. El paciente se beneficia, con frecuencia, de una explicación de la naturaleza de la enfermedad y de su patrón hereditario, para que los siguientes médicos que observen este trastorno durante exploraciones de rutina no aconsejen nuevos procedimientos diagnósticos.
NÓDULO TIROIDEO LINGUAL
Nódulo submucoso de tejido tiroideo accesorio, situado en la parte posterior media de la lengua.
Un nódulo tiroideo lingual es una anomalía rara caracterizada por el desarrollo de una masa submucosa de tejido tiroideo en la parte posterior media del dorso de la lengua. Desde un punto de vista embriológico, el esbozo primitivo de la glándula tiroides se origina en el sitio del agujero ciego y migra hacia abajo a lo largo del tracto tirogloso hacia su destino final en la parte anterior del cuello. Si la totalidad o parte del esbozo tiroideo deja de migrar, los residuos de tejido tiroideo se pueden desarrollar a lo largo de la trayectoria de migración. Un nódulo tiroideo lingual representa un residuo de tiroides en la región de origen de dicha glándula. La exploración microscópica de lenguas humanas obtenidas en autopsias revela que, a pesar de la ausencia clínica de nódulos tiroideos, hasta un 10% de casos presentan residuos de tejido dentro de la lengua.
Clínica
El nódulo tiroideo lingual es mucho más frecuente en mujeres, y se hace clínicamente aparente con mayor frecuencia durante la pubertad y la adolescencia. Se presenta una masa lisa sésil de 2 a 3 cm, localizada sobre la parte posterior media del dorso de la lengua, en la región del agujero ciego. Sus síntomas principales son disfagia, disfonía, disnea y sensación tiroideo embrionario o fetal.
Tratamiento
Antes de planificar la extirpación de un nódulo tiroideo lingual, debería determinarse si el paciente posee una glándula tiroidea funcionante en la parte anterior del cuello con secreción suficiente para hacer frente a las necesidades diarias cuando sea eliminada la fuente suplementaria de la lengua. Si existe una glándula tiroidea normal, entonces pueden extirparse los nódulos linguales. Si en la parte anterior del cuello se ha desarrollado una glándula tiroidea hipotrófica como consecuencia de la fuente accesoria, es necesario instituir tratamiento de sustitución hormonal tiroidea.
AMÍGDALA ORAL
El tejido linfoide amigdalino se distribuye principalmente describiendo un círculo (anillo de Waldeyer) en la región posterior de la boca. Está formado por tres masas principales de tejido linfoide, a saber: las amígdalas palatinas pares (istmo de las fauces), las amígdalas faríngeas (adenoides) y la amígdala lingual situada en la base de la lengua. La amígdala lingual suele extenderse hacia adelante a lo largo de los bordes posterolaterales de la lengua, e incluye la región de las papilas foliáceas. La hiperplasia linfoide reactiva de la amígdala lingual en esta localización se denomina, a veces, papilitis foliada. En niños y adolescentes, también puede verse tejido amigdalino en forma de placas rojizas discretas, ligeramente elevadas en el suelo de la boca, a ambos lados del frenillo lingual. Estos islotes de tejido amigdalino extrafaríngeo se denominan amígdalas orales. Las amígdalas orales están formadas por agregados linfoides que contienen centros germinales revestidos por epitelio plano no queratinizado, con o sin criptas ocasionales. El quiste linfoepiteliales orales se desarrollan de forma ocasional en la localización de las amígdalas orales en el suelo de la boca, o en las amígdalas linguales sobre el borde posterolateral de la lengua.
PAPILA RETROCANINA
La papila retrocanina es un área de 2 a 4 mm, ligeramente elevada, de la mucosa alveolar inferior, localizada en posición lingual respecto a los caninos, entre la encía marginal y la unión mucogingival. Frecuentemente es bilateral, pero también puede ser unilateral, y es más prominente en los niños. Puesto que la papila retrocanina es frecuentemente bilateral y tiene una localización muy específica, es lógico suponer que presenta una estructura anatómica normal.
Histológicamente, las papilas retrocaninas muestran un sorprendente parecido con las papilas incisivas; suelen estar formadas por tejido conjuntivo fibroso sumamente vascularizado. La exploración anatómica macroscópica de mandíbulas humanas sugiere que la papila retrocanina es análoga a la papila incisiva, y representa un foco de tejido fibrovascular que recubre el agujero óseo de un vaso sanguíneo nutricio.
ALTERACIONES DE TEJIDO OSEO
HIPERTROFIA HEMIFACIAL
Aunque la mayoría de los seres humanos presentan algún grado de asimetría facial, sólo en las personas que muestran un aumento de tamaño unilateral importante de la cara se considera que existe hipertrofia hemifacial. Aunque se ha propuesto una serie de factores para explicar este trastorno, el más plausible parece ser un aumento de aporte neurovascular en el lado afectado de la cara. Puede afectarse cualquier lado de la cara y hay una ligera predilección por la mujer. Suele existir un aumento unilateral de tamaño de los tejidos blandos de la cara, huesos y diente. En concreto, la asimetría suele implicar el hueso frontal, maxilar, paladar, mandíbula, proceso alveolar, cóndilos y los tejidos blandos asociados. En el lado afectado la piel es gruesa y basta, el pelo es espeso y abundante y las secreciones de las glándulas sebáceas y sudoríparas son excesivas. El oído y el ojo del lado afectado también pueden ser de mayor tamaño- El aumento de tamaño unilateral de los hemisferios cerebrales puede ser responsable del retraso mental que se observa en el 15 al 20% de estos pacientes y de la aparición de convulsiones. Dentro de la boca, a menudo existe una macroglosia unilateral, con un aumento de tamaño de las papilas fungiformes. Las raíces y las coronas de los dientes, en especial de los permanentes, presentan con frecuencia un mayor tamaño y pueden hacer erupción de forma prematura. Debido a las asimetrías óseas y dentales, la maloclusión es común. Los pacientes con hipertrofia hemifacial pueden presentar una mayor incidencia de ciertos tumores viscerales, especialmente el tumor de Wilms en el riñón. En raras ocasiones, la hipertrofia puede extenderse más allá de la cara e incluir todo un lado del cuerpo,
El diagnóstico diferencial de la hipertrofía hemifacial debería incluir la neurofibromatosis, la displasia fibrosa y la malformación arteriovenosa de los maxilares. No existe un tratamiento específico de la hipertrofía hemifacial, aunque en algunos casos puede requerirse un tratamiento quirúrgico selectivo para mejorar las anomalías funcionales y estéticas.
ATROFÍA HEMIFACIAL
La atrofía hemifacial, también conocida como Síndrome de Romberg, es una afección rara caracterizada por una disminución progresiva del tamaño de un lado de la cara. Otras partes del cuerpo pueden a veces verse afectadas. Aunque la causa de la enfermedad se desconoce en la actualidad, se han propuesto como posibles causas una disfunción nerviosa periférica, traumatismos, infecciones, factores hereditarios y esclerosis sistémica progresiva unilateral de dicha región.
Desde un punto de vista clínico, la enfermedad suele iniciarse en la primera o segunda décadas de la vida del paciente. Los tejidos de la cara, incluidos piel, tejido subcutáneo, músculo y hueso, se afectan en grados diversos. El lado afectado de la cara se vuelve hiperpigmentado, y un surco vertical ligeramente deprimido puede hacerse aparente en la línea media de la frente y el entrecejo. A medida que la enfermedad avanza, puede aparecer en el lado afectado un ahuecamiento de la mejilla y de la órbita. El lado izquierdo de la cara se afecta más frecuentemente que el lado derecho. Otras manifestaciones que pueden acompañar a la atrofia hemifacial son la neuralgia del trigémino, cambios oculares, pérdida de vello facial y epilepsia Jacksoniana contralateral. En la boca suele objetivarse una atrofia unilateral de los labios y de la lengua. Los maxilares y las raíces de los dientes en el lado afectado pueden presentar retraso del desarrollo, y la erupción de los dientes puede ser retrasada. No existe tratamiento conocido para la atrofía hemifacial; por lo demás, el avance de la enfermedad suele cesar después de unos pocos años y estabilizarse durante el resto de la vida del paciente.
LABIO LEPORINO Y FISURA PALATINA
Labio Leporino. Trastornos del desarrollo, habitualmente afecta al labio superior, caracterizado por un defecto en forma de cuña que es consecuencia de una ausencia de fusión de las dos partes del labio en una sola estructura.
Fisura Palatina. Defecto del desarrollo del paladar caracterizado por ausencia de fusión completa de las dos crestas palatinas, produciéndose una comunicación con la cavidad nasal.
Dado que el labio leporino y la fisura palatina están relacionados con el desarrollo y suelen presentarse juntos, serán expuestos conjuntamente. La etiología del labio leporino y de la fisura palatina parece implicar factores hereditarios y ambientales. La investigación señala que aproximadamente el 40% de los casos de labio leporino, con o sin fisura palatina, parecen ser hereditarios, mientras que esto es así en menos del 20% de los casos de fisura palatina aislada. Este tipo de datos genéticos indica que el labio leporino, con o sin fisura palatina, es diferente de la fisura palatina aislada.
Diversos estudios han demostrado que la mayoría de los casos de fisuras son poligénicos (influidos por varios genes diferentes que actúan juntos). En este contexto, se supone que cada individuo es portador de algún riesgo genético para la formación de fisuras, y sólo si los riesgos combinados de los progenitores superan un umbral mínimo, aparece en su descendencia la formación de la fisura. La formación de fisuras se presenta en numerosos síndromes, los cuales representan, en conjunto, cerca del 5% del total de pacientes fisurados. En estos síndromes, sin embargo, la formación de fisuras parece ser monogénica (influida por un solo gen), más que poligénica. Aunque, en general, existe acuerdo respecto a que la herencia es, probablemente, el factor aislado más importante en el labio leporino y la fisura palatina, también se han investigado diversos factores ambientales.
Los seis factores ambientales cuya implicación se ha postulado como elementos accesorios en el desarrollo del labio leporino y la fisura palatino son: 1) factores nutricionales, como deficiencia o exceso de vitamina A y la deficiencia de riboflacina, 2) estrés fisiológico, emocional o traumático; 3) isquemia relativa de la zona; 4) obstrucción mecánica por una lengua aumentada de tamaño; 5) sustancias como el alcohol, fármacos o tóxicos, y 6) infecciones. Los estudios experimentales en animales que utilizan la deficiencia de vitamina A, el exceso de vitamina A, la deficiencia de riboflavina en ratas gestantes, así como la administración de cortisona a conejos gestantes, han dado por resultado un aumento de incidencia de fisura palatina, no se ha demostrado que tengan lugar efectos similares en seres humanos. Se ha postulado que la secreción de hidrocortisona inducida por el estrés en los seres humanos, análoga a la administración de cortisona en conejos, conduce a la formación de fisura palatina, aunque no se ha demostrado en forma concluyente.
Clínica.
Las hendiduras del labio y el paladar pueden agruparse en cuatro clases principales: 1) labio leporino, 2) fisura palatina, 3) fisura labiopalatina unilareal y 4) fisura labiopalatina bilateral. Las fisuras del labio superior pueden clasificarse como sigue: 1) unilateral incompleta, 2) unilateral completa, 3) bilateral incompleta y 4) bilateral completa.
Las deformaciones por fisura de las regiones orales son sumamente variables en complejidad. Oscilan desde una deformidad mínima, como una úvula bífida o una pequeña escotadura del labio superior; hasta graves fisuras bilaterales que afectan el labio, el alveolo, así como todo el paladar duro y blando. La fisura palatina suele conducir a una comunicación directa entre las cavidades oral y nasal, lo que lleva a un deterioro funcional importante. Alrededor del 50% de las fisuras palatinas aisladas están relacionadas con otras anomalías del desarrollo, como cardiopatía congénita, polidactilia y sindactilia, hidrocefalia, microcefalia, pie zambo, oreja supernumeraria, hipospadias, espina bífida, hipertelorismo y deficiencia mental.
La incidencia de los diferentes tipos de fisuras varía considerablemente. Por ejemplo, las fisuras del labio superior son relativamente frecuentes, mientras que las del labio inferior son sumamente raras. La fisura unilateral del labio superior representa aproximadamente el 80% de todos los labios leporinos. La combinación de labio leporino y fisura palatina es el tipo más frecuente de deformidad por fisura, y corresponde aproximadamente al 50% de todos los casos de fisuras. El labio leporino y la fisura palatina son algo más frecuentes en hombres que en mujeres, mientras que la fisura palatina e más frecuente en mujeres. La incidencia de labio leporino y fisura palatina oscila entre 1:700 y 1:1.000 nacimientos. El labio leporino y la fisura palatina suponen, por separado, cerca del 25% de los casos. La incidencia de fisura palatina aislada oscila entre 1:1.500 y 1:3.000 nacimientos.
La fisura alveolar anterior media del maxilar, que se presenta aproximadamente en el 1% de la población, no tiene relación con el labio leporino ni con la fisura palatina. En este tipo particular de fisura, el defecto está limitado al hueso y no existe interrupción de la continuidad del tejido blando. El defecto puede visualizarse mediante radiografía anterior del maxilar. Clínicamente, suele existir un amplio diastema entre los incisivos centrales superiores.
Tratamiento
El labio leporino suele tratarse quirúrgicamente durante el primer me de vida del paciente. En la mayoría de los casos la reparación quirúrgica consigue excelentes resultados estéticos y funcionales. Antes del tratamiento, la fisura palatina suele causar problemas importantes al paciente para comer y beber, siendo especialmente problemática la regurgitación a través de la nariz del alimento y la bebida. El tratamiento quirúrgico de la fisura palatina suele restaurarse hasta que el paciente tiene aproximadamente 18 meses. A dicha edad se ha producido ya un crecimiento significativo, pero los hábitos del lenguaje todavía no están establecidos. El cierre quirúrgico de la fisura palatina puede lograrse en la mayoría de los casos; sin embargo, en mayor o menor medida se necesita reeducar el lenguaje para superar toda la diferencia funcional. Puede requerirse un apoyo psicoterapéutico para superar el trauma psicológico que el paciente haya experimentado antes del tratamiento.
DEPRESIÓN LINGUAL DE LA MANDÍBULA POR GLÁNDULA SALIVAL
Concavidad que aparece en el desarrollo de la cortical lingual de la mandíbula generalmente situada en el área del tercer molar, que se forma alrededor de un lóbulo lateral accesorio de la glándula submandibular tiene el aspecto radiográfico de un lesión quística bien circunscrita en el interior del hueso; suele estar situada por debajo del conducto dentario inferior.
La depresión lingual de la mandíbula por una glándula salival también recibe otros nombres, como quiste de Stafne, quiste óseo estático y quiste óseo latente. Es una entidad relativamente rara que se presenta como una concavidad profunda, nítida y localizada, situada en la cara lingual de la mandíbula, entre el conducto dentario inferior y el borde inferior de la mandíbula. Aunque se observa con más frecuencia en la región molar, esta entidad puede afectar de forma ocasional a la cara lingual de la parte anterior de la mandíbula. La mayoría de los casos descritos de esta entidad se han dado en varones. La sialografía ha demostrado que las concavidades de la región molar suelen estar ocupadas por un lóbulo lateral accesorio de la glándula salival submandibular. La exploración quirúrgica y la biopsia del contenido de estas concavidades descubren, por lo general, un tejido de glándula salival submandibular normal. Aunque el aspecto radiológico y la localización anatómica de esta entidad se consideran característicos, se puede utilizar la sialografía o la resonancia magnética (RM) para confirmar la naturaleza de glándula salival de esta entidad. No se necesita tratamiento.
DEFECTO OSTEOPORÓTICO FOCAL DE LA MÉDULA ÓSEA
El defecto osteoporótico de la médula ósea es una imagen radiolúcida mal definida que está en un área edéntula de la mandíbula antes ocupada por un diente. La teoría patogénica propuesta con más frecuencia imputa la lesión a la sustitución de un defecto postextracción por médula hematopoyética, en lugar de por el hueso trabecular normal en dicha zona.
El defecto es asintomático y no se encuentra expansión cortical en las revisiones radiográficas de rutina. Se encuentra, predominantemente, en mujeres de edad madura y en la región molar de la mandíbula. Su aspecto radiográfico es variable, oscilando desde una lesión redondeada apenas perceptible, de carácter mixto (radiolúcida-radiopaca), hasta una zona radiolúcida difusa, de forma irregular, con tenues zonas de aspecto trabecular. El aspecto microscópico está constituido por elementos hematopoyéticos normales, con el aspecto habitual de células blásticas y maduras de las series eritrocítica, mielocítica, linfocítica y megacariocítica. Esto contrasta con la médula adiposa que suele encontrarse en esta localización.
Puesto que el aspecto radiográfico es casi indistinguible de trastornos más graves, por ejemplo, la histiocitosis de células de Langerhans, el carcinoma metastásico y el mieloma múltiple, suele ser imprescindible una biopsia por incisión. Una vez confirmado el diagnóstico, no se precisa tratamiento posterior.
DISPLASIA CLEIDOCRANEAL
La displasia cleidocraneal es un síndrome en el cual existe un crecimiento anormal de los huesos de la cara, cráneo y clavículas, con una tendencia concomitante a anomalías en la erupción dentaria. El síndrome puede ser hereditario, con un patrón autosómico dominante, o aparecer como una mutación espontanea. El gen responsable de la displasia cleidocraneal se ha localizado en el brazo corto del cromosoma 6.
Clínica
Los rasgos llamativos del aspecto de los pacientes con expresividad elevada de la enfermedad son el crecimiento desproporcionado de los huesos faciales y craneales, que origina el aspecto facial característico, y la capacidad de aproximar los hombros hasta frontal occipital están aumentadas de tamaño, mientras que otros huesos siguen siendo relativamente normales, dando lugar a una cabeza más grande y con forma anormal.
Radiología
Las radiografías de esos huesos muestran habitualmente, líneas de sutura tortuosas y algunas áreas en las cuales las suturas están muy ensanchadas por la ausencia de suficiente crecimiento óseo en las escamas. Esto contrasta con un tercio medio facial hipoplásico y un maxilar que aparece deprimido, especialmente respecto a la frente aumentada de tamaño. La nariz suele ser chata, ancha y sin puente. Aunque puede ser de tamaño normal, la mandíbula parece mayor, debido a la hipoplasia del maxilar. Las clavículas pueden faltar en ambos lados, o verse reducidas a estructuras parciales con grados diversos de hipoplasia.
Como características intraorales, cabe señalar que los pacientes pueden retener la dentición temporal hasta la edad adulta. Las radiografías ponen de manifiesto numerosos dientes, totalmente desarrollados, incluidos dentro la mandíbula o el maxilar, muchos de los cuales son supernumerarios.
Tratamiento
No existe tratamiento conocido para los pacientes con displasia cleidocraneal, a excepción del asesoramiento respecto al patrón de hereditaria. La extracción de los dientes temporales no lleva necesariamente a la erupción de la dentición permanente, algunos procedimientos ortodóncicos, pueden ser útiles en algunos casos.
SÍDROME DE CROUZON
(DISOSTOSIS CRANEOFACIAL)
El síndrome de Crouzon, es un trastorno craneofacial raro, autosómico dominante, caracterizado por el cierre prematuro de las suturas de los huecos del cráneo. Este síndrome se debe a una mutación en el gen del factor de crecimiento de los fibroblastos 2. Su frecuencia aproximada es de 1 de cada 25.000 nacimientos. Aunque presenta una expresividad variable, las manifestaciones clínicas predominantes son la hipoplasia del maxilar, labio superior corto, separación importante de los ojos (hipertelorismo), órbitas poco profundas, globos oculares prominentes, cabeza corta y ligamentos estilohioideos calcificados. A causa de la hipoplasia del maxilar, la anchura de la arcada dentaria se encuentra reducida, y es común el apiñamiento de los dientes superiores.
Dos tercios de los pacientes con Crouzon presentan una mordida cruzada uni o bilateral. Las radiografías del cráneo muestran, de forma típica, un aumento de las marcas digitales (patrón de metal golpeado). Alrededor del 50% de dichos pacientes presentan pérdida de visión y un déficit auditivo. Algunos de los defectos del desarrollo de este síndrome pueden corregirse quirúrgicamente.
SÍNDROME DE TREACHER COLLINS
(DISOSTOSIS MANDIBULOFACIAL)
Síndrome de Treacher Collins (disostosis mandibulofacial) es un trastorno autosómico dominante, caracterizado por el desarrollo anormal de las estructuras derivadas del primer y segundo arco branquial. Se ha localizado el gen responsable en el brazo largo del cromosoma 5. Su frecuencia aproximada es de1 de cada 10.000 nacimientos.
La gravedad de las manifestaciones clínicas es variable los individuos afectados presentan un aspecto facial característico. El hueso zigomático es hipoplásico, lo que da lugar a la depresión de la mejilla, caída del párpado inferior y una cara estrecha. El 75% de los pacientes muestran una muesca en el párpado inferior (coloboma). La mandíbula presenta una hipoplasia del cóndilo y la apófisis coronoides, que se manifiesta clínicamente con una retrusión de la barbilla. Las orejas muestran múltiples anomalías, como la hipoplasia de los lóbulos, pabellón auditivo mal formado, ausencia de conductos auditivos y alteraciones en las estructuras del oído medio, con diversos grados de pérdida auditiva, incluso sordera. En cerca del 15% de los pacientes existe una macrostomia resultante de la formación uni o bilateral de fisuras faciales.
En función de la gravedad de los defectos del desarrollo, puede llevarse a cabo el tratamiento quirúrgico por motivos estéticos y funcionales.
SINDROME DE DOWN (TRISOMÍA DEL PAR 21)
De todos los síndromes, el síndrome de Down (trisomía del par 21) es el más frecuente y el mejor conocido. Su prevalencia aproximada es de 1 caso por cada 650 nacidos vivos. El síndrome es resultado de anomalías cromosómicas que se manifiestan con un complejo de anomalías del desarrollo que afectan a todo el cuerpo.
El síndrome de Down presenta tres variantes genéticas: 1) cerca del 95% de los casos pertenecen al tipo no disyuntivo, que presenta 47 cromosomas (un cromosoma 21 extra); 2) aproximadamente el 5% de los casos se originan por una traslocación del material cromosómico desde un cromosoma 21 a otro distinto, y 3) una pequeña cantidad de casos son el resultado de un mosaico cromosómico. La prevalencia del tipo más común, el no disyuntivo, aumenta a medida que se incrementa la edad materna, en especial después de los 40 años.
Los hallazgos orales más frecuentes son los labios anchos, boca abierta con lengua prominente, macroglosia, lengua fisurada, labios fisurados, paladar estrecho, malposición y maloclusión dentarias, ausencia congénita de dientes y retraso en la erupción de ambas denticiones, temporal y permanente. En el 75% de los casos, los pacientes presentan una predisposición a la enfermedad periodontal cuando aún son jóvenes, aumento de la incidencia de gingivitis ulcerativa necrotizante, disminución de la taza de flujo salival de la parótida y una incidencia aparentemente baja de caries dental.
SÍNDROME ORO-FACIO-DIGITAL TIPO I
El síndrome oro-facio-digital tipo I (OFD-I) es un trastorno dominante ligado al cromosoma X, que únicamente afecta a mujeres, ya que es letal en varones. El OFD-I es el resultado de mutaciones el gen de la franja de lectura abierta 5 del cromosoma X (CXORF5), el cual se ha localizado en el brazo corto de dicho cromosoma (Xp22.3-p22.2).
Tal como indica la denominación, sus anomalías más evidentes afectan a la cara, boca, dedos de la mano y dedo gordo del pie. No obstante también pueden estar afectados el sistema nervioso central y el urinario. Cerca del 40% de los casos presentan retraso mental leve.
Las manifestaciones faciales características del síndrome son el abombamiento frontal, el aplanamiento del tercio medio de la cara, desplazamiento hacia afuera de los cantos internos de las órbitas, nariz aguileña y una pseudofisura del labio superior. Las características esqueléticas incluyen malformaciones de los dedos de la mano y el dedo gordo del pie (clinoductilia, sindactilia, braquidactilia), así como acortamiento y engrosamiento de los huesos tabulares cortos de las manos y los pies.
Entre los hallazgos orales, están las fisuras maxilares de gravedad variable, junto a un frenillo fibroso hiperplásico. El paladar blando se encuentra fisurado de forma total y asimétrica en el 80% de los casos, aproximadamente. Existen numerosas bandas fibrosas en el fondo del vestíbulo inferior, en el 75% de los casos. La fisura lingual con 2 o más lóbulos, puede encontrarse en un 30 a 45% de los casos.
En el 70% de los pacientes, pueden encontrarse en la lengua una o más masas hamartomatosas con aspecto de fibroma, compuestas por tejido fibroso denso, tejido adiposo, algunas fibras de músculo liso o estriado, tejido de glándulas salivares menores y , en ocasiones, cartílago. Puede hallarse una anquiloglosia difusa en cerca del 30% de estos pacientes. Es común encontrar una malposición de los caminos superiores, así como de caminos temporales y premolares supernumerarios. En el 50% de los casos, está ausente en forma congénita el incisivo lateral inferior. La mandíbula es pequeña o hipoplásica, y muestra una rama ascendente corta.
SÍNDROME DEL PAPILLON-LEFÈVRE
El síndrome del Papillon-Lefévre es un trastorno autosómico recesivo, caracterizado por una periodontitis destructiva grave que afecta tanto a la dentición temporal como permanente, además de hiperqueratósis de las palmas de las manos y las plantas de los pies. El gen responsable se ha localizado en el brazo largo del cromosoma 11 (11q14-21). Existe una consanguinidad entre los progenitores en cerca del 40% de los casos. Este síndrome parece presentar una alteración inmunológica, en la que se ha descrito diversos defectos en el sistema de defensa del organismo. Tres de estos defectos son: 1) alteración de la reactividad in vitro frente a mitógenos de células T y B, 2) defecto quimiotáctico y 3) reducción de la capacidad intracelular para eliminar a S. aureus y C. albicans.
Durante los primeros años de vida, la piel de las palmas y las plantas se vuelve roja y escamosa de forma difusa. Habitualmente, las plantas de los pies están afectadas de forma más intensa que las palmas de las manos. También puede verse implicada la piel de las rodillas y codos, así como la que cubre las articulaciones de manos y pies. Sin embargo, rara ves están alteradas las uñas. El desarrollo y la erupción de los dientes temporales se produce de forma normal, aunque a medida que aparece la queratosis palmoplantar, la encía se inflama, sangra y se vuelve menos firme, además de desarrollarse una halitosis marcada. La periodontitis destructiva comienza, habitualmente, después de la erupción del último molar temporal.
La gravedad de la periodontitis sigue la secuencia de la erupción dentaria.
La formación de bolsas periodontales profundas antecede a la pérdida de dientes. A la edad de 4 años, se han perdido la mayor parte de los dientes temporales. Una vez exfoliados los dientes deciduos, la encía recupera un aspecto clínico normal, el cual se conserva hasta la erupción de los dientes permanentes, momento en el que se reanuda la periodontitis destructiva. La mayoría de los dientes permanentes se han perdido a la edad de 14 años.
La inflamación grave destruye habitualmente la mayor parte del hueso alveolar. Durante el periodo inflamatorio destructivo, el resto de tejidos orales no se ven afectados y permanecen normales.
