El ejercicio de la Odontología es una actividad altamente multidisciplinaria, no podemos aunque así lo deseemos, trabajar en forma aislada. Para ello debemos reunir una gran cantidad y calidad de conocimientos adquiridos en nuestra formación académica y ejercicio profesional. En nuestra actividad clínica diaria no debemos obviar ningún paso, de esta manera tendremos un cien por ciento de éxito en el tratamiento ejecutado a nuestros pacientes. Pero ¿Podría este éxito ser tan solo una habilidad manual o acaso será tan solo nuestra propia suerte?, No debemos pensarlo así.
La gran mayoría de los Odontólogos nos abocamos directamente al plan de tratamiento con tan solo ver el paciente, en consecuencia nos precipitamos a la terapéutica del mismo. La única forma en que nos detengamos a examinar y diagnosticar meticulosamente, es cuando los casos fallan o están en peligro de no ser tan exitosos, ya que el examen clínico bucal y diagnóstico debió ser nuestro primer paso. Debemos abarcar todas las áreas, conocer o identificar las condiciones patológicas y no patológicas del paciente, para esto seremos entrenados, en caso de no ser así estamos en la capacidad de expresar de forma verbal y escrita, en lenguaje técnico-científico una reseña para de esta manera poder referir al paciente a un profesional o grupo de profesionales con mayor experiencia y así manejar de manera mas adecuada el caso.
La odontología debe tener un objetivo, indelegable, que es integrarse a equipos interdisciplinarios de salud, actualmente existe una falta de interacción de la Odontología con la medicina lo que repercute en la atención integral del paciente.
La odontología debe tener un objetivo, indelegable, que es integrarse a equipos interdisciplinarios de salud, actualmente existe una falta de interacción de la Odontología con la medicina lo que repercute en la atención integral del paciente.
La cavidad bucal y sus estructuras conexas no pueden considerarse compartimientos independientes del resto del organismo. El Odontólogo debe tener conocimientos de los procesos básicos de las enfermedades y establecer si el tratamiento Odontológico afectará o será afectado por el padecimiento del paciente, no se espera que realice un diagnóstico definitivo de las distintas patologías o indique un tratamiento médico. Sin embargo debe ser capaz de apreciar los riesgos médicos relacionados con el tratamiento previsto y de modificar este, de acuerdo con la signosintomatología apreciada.
El Odontólogo debe comprender el lenguaje de la medicina y actuar junto con el médico en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento, dentro de su incumbencia, de las diferentes alteraciones del equilibrio físico y psíquico del paciente. No es temerario decir que a veces el médico es mas renuente que el Odontólogo a admitir “Que la boca es el espejo que refleja el estado de salud de todo el organismo” según indico Willian Osler.
OBJETIVOS.
• El alumno debe ser capaz de:
• Establecer los propósitos y las ventajas de llevar a cabo una exploración general y oral de cada paciente.
• Identificar las características a observar en la evaluación del aspecto general de paciente y afirmar los motivos por lo que pueden ser significativas para el tratamiento.
DIAGNOSTICO:
Se dice que el diagnóstico estriba en la capacidad de parte de un clínico, de descubrir o advertir la presencia de una anormalidad. Difícilmente puede ser considerado como un concepto completo, en tanto que implica, por ejemplo que el diagnóstico es simplemente la detección de un signo clínico tal como una hinchazón una ulcera o un tumor, de hecho un niño también es capaz de advertir la presencia de una anormalidad. Dicho con otras palabras, el darse simplemente cuenta de la presencia de una desviación respecto de lo normal, no indica o presupone un conocimiento o una facultad para identificar el proceso patológico responsable de tal anormalidad.
Se ha definido también el diagnóstico, como la habilidad de parte de un clínico de reconocer o identificar una normalidad específica, en esencia la facultad de aplicar un nombre al proceso patológico, si bien esta definición implica como requisito previo, un conocimiento mucho mas amplio que la primera, no explica aún por completo la filosofía básica del diagnóstico. Así por ejemplo las personas son reconocidas o identificadas por un nombre cuando quien las examina observa sus rasgos físicos externos esto es su talla y peso aproximados, sus contornos corporales, la forma de su cabeza y cara junto con el aspecto mas detallado de los ojos la nariz la boca y así lo demás.
Si bien es cierto que a veces algunas enfermedades de la boca y de los maxilares pueden ser reconocidas por sus rasgos físicos, por los signos observables del proceso patológico, en ello se basa el criterio diagnóstico empleado a menudo por profesionales cuando son confrontados por ejemplo con casos de gingivitis ulcero necrotizante aguda, o abscesos periodontales enfermedades cuyos rasgos clínicos son específicos o patognomónicos. Más a menudo sin embargo un proceso patológico no es identificado simplemente por sus rasgos clínicos puesto que puede simular una o mas enfermedades diferentes, entonces el clínico deberá conocer datos de otras áreas, como historia clínica pruebas y procedimientos de laboratorio.
Teniendo en cuenta que el último propósito del diagnóstico esta en sugerir y suministrar una base exacta para el plan de tratamiento, el diagnóstico es un requisito previo obligado de la terapéutica. Por ello la siguiente definición es mucho más satisfactoria:
“La capacidad y habilidad de parte del clínico, de detectar, reconocer y conocer la naturaleza del proceso patológico, estar familiarizado, con las propiedades, el modo de conducirse y la patogénesis de este proceso.”
METODOS DIAGNOSTICOS:
Diagnóstico clínico.
Es uno de los métodos más sencillos y mas comúnmente utilizado, esencialmente es la identificación de una enfermedad basada solo en la observación y la evaluación de los síntomas y signos clínicos de esta. Solo se usa para la identificación de aquellas enfermedades en que sus signos y síntomas son patognomónicos.
Diagnóstico radiográfico.
Los criterios diagnósticos se obtienen de las radiografías en lugar de una fuente clínica ejemplo los Odontomas, una pieza retenida.
Diagnóstico basado en los datos de la historia clínica.
Se basa en la evaluación de la historia personal del paciente en lo que concierne a sexo, edad, profesión, lugar de nacimiento o procedencia. etc.
Diagnóstico de laboratorio.
Por desgracia no todos los problemas diagnósticos pueden ser resueltos por los datos clínicos el examen radiológico o la anamnesis sino que se necesitan datos pertinentes al laboratorio.
Diagnóstico quirúrgico.
Con frecuencia la identificación de una enfermedad resulta de la exploración quirúrgica (absceso periostico, cavidad ósea idiopática etc.)
Diagnóstico terapéutico.
Ocasionalmente el diagnóstico se establece después de un período de tratamiento, enfermedades que se reconocen por su respuesta favorable a un tratamiento específico (hipovitaminosis crónica)
Diagnóstico en el acto.
Basado meramente en una o dos sugerencias clínicas o en datos aportados por una tercera persona cuyas observaciones y datos pueden no ser exactos ni dignos de confianza.
Diagnóstico diferencial.
Es el método mas seguro asegura el grado máximo de exactitud, es de la mayor importancia conocer y estar bien familiarizado con todos los procesos patológicos y lo pertinente al laboratorio
CARACTERISTICAS ESENCIALES DE LOS PROCESOS PATOLOGICOS.
Nomenclatura de las enfermedades.-
Es importante que el clínico se familiarice con la variedad de denominaciones forjadas y usadas para referirse a una entidad clínica determinada, es un hecho cierto que en estomatología existe una nomenclatura confusa, en la cual se usan varios sinónimos para designar una misma enfermedad, por ello es necesario que el estudio de toda enfermedad este precedido por sus sinónimos.
Etiología.
Es evidente que el conocimiento de la causa o causas de una enfermedad es esencial para su comprensión además que para su diagnóstico como su terapéutica por ejemplo, la cándida en cultivos facilita el diagnóstico de una candidiasis, del mismo modo un absceso dental es reconocido mas fácilmente al advertir la causa es decir una caries profunda.
Patogenia.
El término patogenia comprende todo un conjunto de conocimientos referentes a la totalidad del proceso patológico a saber el modo como empezó su desarrollo paso a paso sus variaciones y el modo de conducirse y por último su resultado final.
Signos y síntomas.
Es obvio que el conocimiento de las manifestaciones objetivas signos, y de los síntomas subjetivos de una enfermedad es esencial en todo diagnóstico.
Características radiográficas.
Donde quiera que sea aplicable la radiografía, como medio de comprobación de los efectos de la enfermedad; sobre el hueso es esencial para el diagnóstico.
Aspecto histopatológico.
Las características o rasgos histológicos de un proceso patológico tal como lo revela una biopsia son a menudo de extremo valor diagnóstico y sirven para establecer un diagnóstico concluyente.
Cambios en otros tejidos y sistemas del cuerpo.
Puesto que un gran número de enfermedades que afectan a los tejidos y estructuras de la boca y maxilares son de carácter general y ciertas enfermedades locales de la boca pueden afectar a tejidos y sistemas orgánicos en otras regiones del cuerpo es esencial que el profesional se familiarice con las diversas alteraciones provocadas por la enfermedad
PAPEL DEL ODONTOLOGO EN EL DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES ORALES.
Como resultado de su aprendizaje de las ciencias básicas de la enseñanza especializada de las ciencias orales y de sus repetidos contactos con los tejidos de la boca el Odontólogo se halla bien preparado para cumplir su papel de diagnosticador frente a las enfermedades de la boca y maxilares.
Dificultades con las que tropieza el diagnóstico de las enfermedades bucales.
1º La amplia variedad de enfermedades.
Los tejidos de la boca y maxilares pueden originar numerosas variedades de enfermedades, no sólo de las que afectan al resto del organismo, sino que también son asiento de varias y diversas enfermedades peculiares de la boca y maxilares. Por ejemplo los cementomas, odontómas etc.
2º La nomenclatura confusa de las enfermedades orales.
La variedad de terminologías, contribuye también a dificultar el diagnóstico de las enfermedades de la cavidad bucal por ejemplo, la lengua geográfica es descrita en la literatura según una larga lista de diferentes nombres: Erupción errante de la lengua. Glositis migratoria benigna. Eritema Migrans Glositis aereata exfoliativa. etc.
3º Aspecto clínico variable de las enfermedades
Cualquier enfermedad en la boca puede presentar una diversidad de aspectos clínicos ya que existen uno o más factores irritantes que deforman u originan otros cambios. Una dentadura situada encima de la lesión, los dientes contiguos, fracturas, restauraciones agregado a esto los procesos superpuestos, hay que llegar forzosamente a la conclusión de que no hay un aspecto clínico único.
Ventajas que el odontólogo tiene para el diagnóstico de las enfermedades orales.
1º El paciente se da cuenta más pronto de la presencia de la lesión
El paciente ve directamente, o siente la mayor parte de las lesiones periféricas, y advierte conscientemente las que interfieren con la función de la boca, datos que pueden ser de un valor considerable para formular un diagnóstico clínico.
2º Visibilidad directa.
Con una iluminación adecuada y un espejo bucal, el odontólogo puede ver fácilmente y examinar con detención todos los tejidos y escondrijos de la boca.
3º Facilidad para la palpación.
La facilidad con que el odontólogo puede palpar digitalmente entre los dedos pulgar e índice, todas las estructuras de la boca. Palpación bidigital.
4º Obtención fácil de biopsias.
La ventaja más útil e informativa para el Odontólogo en el diagnóstico, estriba en la facilidad con que puede obtener una muestra de tejido para su estudio histológico, puesto que el examen de una biopsia suministra datos necesarios y importantísimos para un diagnóstico concluyente.
HISTORIA CLINICA
Por lo general la Historia Clínica es la clave para la elaboración del diagnóstico, ya que pensamos que nada puede sustituir, un interrogatorio cuidadoso y completo, así como una exploración minuciosa de la boca. No existe una regla que nos indique cuan minucioso, deba investigarse una caso, aunque es mejor ser minucioso que superficial. Muchos errores en el diagnóstico se deben más a falta de minuciosidad que a falta de conocimientos
La elaboración de una historia clínica suele ser un procedimiento difícil y frustrante. Un requisito para ello es conocer los síntomas de las diferentes afecciones, y fundamentalmente un conocimiento del hombre enfermo, conocimiento signado por la prudencia, humildad y dignidad del Odontólogo además de la seriedad, respeto y limpieza.
Toda educación es siempre autoeducación y solamente aprenderá lo que de una manera directa reclame su interés o exija una detenida atención de su parte.
Al evaluar a un paciente, lo más importante es la confección de una historia clínica completa. Para ello es fundamental el aislamiento y que no haya distracciones. El ambiente tranquilo de una habitación de consultorio, libre del temor que impone la presencia del equipo de trabajo, se prestara mejor a tal propósito.
Cuando se efectúe la ficha, hay que dejar que el paciente cuente su historia: Se le puede guiar, pero es preciso no influir sobre el con preguntas orientadas. El profesional ha de saber con claridad cual es la información que busca, pero evitará con cuidado poner palabras en la boca del paciente.
La historia del paciente debe elaborarse siguiendo un plan definido, es así que la historia consta de las siguientes partes:
Desde una perspectiva legal, siguiendo a Moya, Roldan y Sánchez (1994), la historia clí¬nica se define como un documento funda¬mental en el que se recoge la descripción orde¬nada, completa y precisa de la experiencia que el odontólogo obtiene en su relación directa y técnica con los pacientes. Es un documento, y así ha sido considerado por nuestra jurispru¬dencia, pudiendo ser a su vez un documento ofi¬cial o privado, según la historia se elabore dentro de los sectores público o privado. Es un documento fundamental, por lo que ha de ela¬borarse siempre con carácter previo a la instauración de un tratamiento y además ha de ser realizado, de manera indelegable, por iniciativa del médico estomatólogo o del odontólogo, y bajo su dirección. La historia clínica, por otro lado, debe recoger los aspectos esenciales de la relación odontólogo-enfermo, tanto lo que el paciente señale, como lo que el odontólogo deduzca a través de la anamnesis, las exploracio¬nes, etc., y ello... por imperativo legal. Se trata, por tanto, de un documento oficial, en el que se registra la información personal del paciente y que el dentista no debe proporcionar a tercetos sin el consentimiento expreso de este. Los da¬tos deben obtenerse, registrarse y archivarse con la mayor discreción. Cuando la responsabilidad profesional esté en entre dicho, estos datos constituyen un registro con valor legal. La causa más frecuente de casos de mala praxis se deberá a negligencia en cuanto a mantener los re¬gistros al día y dejar de tener en cuenta los datos básicos de la historia clínica, los diagnósticos y los tratamientos.
Desde el primer contacto entre un profesional de la salud y el paciente que acude a consultar por un problema concreto se empieza a establecer una relación: la relación médico - enfermo o, en nuestro caso, la relación dentista - paciente.
La actuación del odontólogo o del estomatólogo ante el paciente debe estar siempre basada en el conocimiento previo de este último. Por ello es imprescindible la realización de una historia clínica, que resulta de practicar un interrogatorio o anamnesis y una exploración física exhaustiva, completada por las pruebas complementarias que puedan aportar datos aclaratorios.
Los objetivos de la historia clínica son varios, que pueden resumirse en:
1. Asistencial: trata de conseguir una co¬rrecta elaboración del diagnostico, pronóstico y tratamiento.
2. Docente: la información recogida en las historias clínicas proporciona muchos datos utilizables en este ámbito.
3. Investigador: íntimamente relacionado con el apartado anterior, al correlacionar los datos registrados.
4. Sanitario/epidemiológico.
5. Administrativo y económico.
6. Control de calidad: contrastar todos los anteriores entre sí contribuye a establecer un juicio del valor cualitativo de la actuación pro¬fesional.
Las historias clínicas deben reunir las siguientes ca¬racterísticas, entre las que se incluyen:
a) Integridad.
b) Claridad.
c) Precisión.
d) Elegancia y brevedad.
Desde una perspectiva asistencial, que es la que más nos interesa en este caso, se llama his¬toria clínica al relato, escrito o verbal, de la en¬fermedad de un paciente. Puede decirse que, en realidad, se trata de un episodio de la biografía médica del paciente. Pero suele am¬pliarse a los remotos «antecedentes», incluso de la estirpe del enfermo, y abarca todos los aspectos humanos de la existencia y no sólo la en¬fermedad concreta, actual, de aquella persona.
Una historia clínica comprende las siguientes partes:
1. Anamnesis o interrogatorio.
2. Exploración.
3. Orientación diagnóstica y diagnóstico diferencial.
4. Plan de tratamiento.
5. Seguimiento, curso o evolución
6. Epicrisis, juicio clínico del caso o resu¬men del alta.
Todas las enfermedades, y la patología bucal no escapan a la regla, tienen una historia natural, en la cual se distinguen varias fases evolutivas. Ello es importante porque permite establecer unas temporizaciones de la enfermedad y en muchos casos prevenir su desarrollo. Así, en las enfermedades de la boca, como en las que afectan a otras partes del organismo, cabe distinguir:
a) un período Prepatogénico,
b) un período patogénico subclínico,
c) un período enfermedad declarada y
d) un periodo en que la enfermedad ha desaparecido, pudiendo quedar secuelas o incapacidades.
En el período prepatogénico interactúan los factores exógenos y endógenos que constituyen los factores de riesgo (esto es válido para las caries, las periodontopatías y el cáncer bucal, por citar algunos ejemplos). Los factores de riesgo implicados pueden ser de índole diversa: genéti¬cos (herencia), físicos (radiaciones ultravioleta, temperatura), químicos (ácidos, tabaco, alcohol en contacto con la mucosa bucal), biológicos (bacterias, hongos, virus) y sociales (que implican muchas veces patología psicosomá-tica). Todos ellos se consideran factores prima¬rios de riesgo. Si se detectan precozmente en la anamnesis, el profesional estará en situación de desarrollar una prevención primaria de la patología subsiguiente.
En el período patogénico subclínico existe ya una lesión anatómica y/o funcional, pero en un grado insuficiente para ser sentida por la persona o al menos para incitarla a acudir a la asistencia sanitaria. En este momento se puede desarrollar una prevención secundaria, ya que no se logró una prevención primaria, por las causas que fuere. Aquí desempeña un papel importante la educación sanitaria, en la que todo profesional de la salud bucodental debe participar.
Ante la enfermedad declarada o período clínico, el profesional debe indagar acerca de la etiología de la patología, tratando si es posible su causa para evitar que el proceso evolucione hacia la muerte o la invalidez y procurando que la curación sea lo más precoz y definitiva posible. Ello constituye la prevención terciaria.
Cuando la enfermedad ha desaparecido, en ocasiones quedan secuelas o algún grado de invalidez funcional (p. ej., edéntulo completo). En esta etapa la actuación del profesional va encaminada hacia la rehabilitación El tratamiento del paciente exige el conocimiento integral de éste, lo que se consigue confeccionando una historia clínica detallada.
Por todo lo expuesto anteriormente se observa que el sujeto que ha de ser estudiado por el dentista es el paciente y el objeto que ha de investigar es la enfermedad. Este término procede del latín (infirmitas-atis), que sugiere una «falta de firmeza o entereza» según afecte al plano físico o al psíquico respectivamente.
Pero no es posible llegar a profundizar en el estudio de la enfermedad si no se conocen ciertas características del paciente que modifican la enfermedad como objeto. Tanto es así, que en realidad no hay enfermedades sino enfermos. La salud bucal es una parte integrante de la salud general no se puede considerar a un individuo completamente sano si hay una presencia activa de patología bucal.
MODELO DE HISTORIA CLÍNICA.
1.- Filiación.
El primer paso para la elaboración de una historia es el registro de los nombres y apellidos del paciente, así como su edad, sexo, estado civil, ocupación anterior y actual, procedencia anterior y actual, raza religión, nacionalidad, domicilio.
2.- La molestia principal.
Es lógico comenzar la historia clínica preguntando cual es la molestia responsable de la visita del paciente.
3.- Enfermedad actual.
Se debe consignar el comienzo de la enfermedad, descripción ordenada y cronológica de los síntomas y signos, su ubicación, factores que alivian o agravan sus molestias, tratamientos seguidos y sus resultados, complicaciones, y el cuadro sintomatológico actual.
Para establecer las características de los síntomas y signos podrá servir de ayuda el siguiente acróstico:
A aparición
L localización
I intensidad
C características
I irradiaciones
E evolución
4.- Antecedentes, historia clínica de lo pasado, historia personal, historia de la familia.
Una vez completada la historia clínica de la enfermedad presente, se debe incluir el estado previo de salud y las enfermedades anteriores, infecciones importantes que ha sufrido, la mención de las alergias, en particular las reacciones a los medicamentos , una lista de las operaciones previas, lesiones, admisiones en hospitales.
En lo personal un breve resumen de la vida pasada, sus hábitos, el número de hijos, en la historia de la familia se debe consignar la edad, el estado de salud y la causa de la muerte de los familiares, deberá mencionar las enfermedades que hayan afectado a la familia.
5.- Examen de los sistemas orgánicos.
Consiste en indagar ordenadamente sobre la posible existencia de síntomas de algún padecimiento ya estudiado o uno que todavía no había sido mencionado.
Se reconocen:
1. Piel.
2. Sistema linfático.
3. Sistema motor.
4. Sistema osteo-articular.
5. Sistema nervioso.
6. Aparato circulatorio.
7. Aparato respiratorio.
8. Aparato digestivo.
9. Aparato urinario
10. Aparato genital.
11. Glándulas de secreción interna.
12. Sangre.
13. Órganos de los sentidos.
14. Psiquismo.
6.- Examen físico general.
1.- Posición y actitud.
Posición De pie
Sentado
De cúbito:
Dorsal
Ventral
Lateral derecho e izquierdo.
Actitud
Activa
Pasiva
Obligada
Preferida
Pronolateral
Tetánica
2.- Deambulación.
Normal Embasia
Anormal Disbasia
Ausencia Abasia
Tipos de marchas.
3.- Facies.
Tipos.
4.- Psiquis.
Conciencia
Orientación
Memoria
Excitación
Temperamento
Estado intelectual.
5.- Constitución, Estado nutritivo.
Tipos.
Normotipo
Brevilinio
Longilineo
6.- Piel y faneras.
Piel.
Cabello
Uñas
7.- Pulso.
Frecuencia
Ritmo
Celeridad
Amplitud
Tensión o dureza.
Igualdad y semejanza.
8.- Respiración.
Frecuencia
Tipo
Ritmo
Profundidad
9.- Temperatura.
Oral
Rectal
Axilar
Inguinal.
10.- Presión Arterial.
P. A. sistólica o máxima
P.A. diástólica o mínima
Presión diferencial o del pulso
PAM Presión arterial media.
11.- Peso
12.- Talla.
7.- Examen físico regional.
1.- Cabeza.
Cráneo Forma
Normocéfalo
Braquicéfalo
Dolicocéfalo
Tamaño.
Mesaticéfalo
Macrocéfalo
Microcéfalo
2.- Cara
Ojos y anexos
Nariz
Oídos
3.- Articulación Témporo Mandibular.
Inspección
Palpación
Auscultación.
4.- Cuello, ganglios linfáticos.
8.- Examen de la Boca.
El examen de la boca se tiene que practicar de modo ordenado y completo, y debe comprender la inspección detallada de cada tejido y estructura, cuidando de que no se omita ninguno, se procederá en el siguiente orden.
1.- Labios
Inspección y palpación, anotando la forma, contorno, color y textura, así como la presencia o ausencia de lesiones, estando la boca cerrada y abierta, nivel de labios es decir la relación del borde libre con las caras vestibulares de los dientes, tonicidad.
2.- Vestíbulo o mucosas labiales.
Inspección doblando hacia abajo inferior y volviendo hacia arriba el labio superior, observando su coloración y cualquier irregularidad que puedan presentar , también se efectuará palpación para determinar su textura, las inserciones de los frenillos y sus lesiones.
3.- Carrillos o mucosas bucales.
Inspección y palpación para determinar el contorno, textura color, orificios de las glándulas parótidas y la presencia o ausencia de lesiones en una o en ambas mucosas bucales.
4.- Surcos Vestibulares o pliegues mucobucales.
Examen de los fondos de surco tanto superiores como inferiores inserciones musculares y frenillos accesorios.
5.- Paladar duro.
Inspección y palpación del paladar duro, color textura, rafe medio, papila incisiva.
6.- Paladar blando.
Color, textura, fosa palatina, conductos excretores de las glándulas palatinas, úvula, tejidos faríngeos anteriores.
7.- Orofaringe.
Inspección por si hay signos evidentes de lesiones en la región amigdalina y en la garganta, con la posible remisión de los pacientes a un médico general o a un cirujano de cabeza y cuello.
8.- Lengua
Examen de la lengua en posición de reposo, y en posición extendida hacia afuera, recta o moviéndola después a derecha e izquierda. Inspección y palpación para determinar su textura, color consistencia movimientos funcionales, tamaño y presencia o ausencia de los distintos tipos de papilas, de tejido linfoide y lesiones.
9.- Suelo de la boca.
Con la lengua elevada hacia arriba y atrás, examen visual y palpación digital del suelo de la boca, de la base de la lengua y su superficie ventral, frenillo lingual, desembocadura de los conductos excretores.
10.- Encías.
Determinación del color, y la textura de las encías, búsqueda de anormalidades y lesiones, inflamaciones, aumentos de tamaño, recesiones y ulceraciones.
11.- Dientes.
Examen completo, serie radiográfica, inclusive de aletas de mordida.
12.- Oclusión.
Análisis de la oclusión, en posiciones de reposo como funcionales (modelos) Deberá redactarse la relación completa de todo el examen, se describirán con detalle el estado de los dientes, hueso alveolar, ordenación de las trabéculas, rasgos anatómicos sobresalientes, se anotaran todas las lesiones observadas, ya sean clínicas o radiográficas.
13.- Higiene bucal.
Buscar materia alba, placas y película de mucina, manchas y depósitos de sarro.
9.- Principios para elaborar el plan de un tratamiento dental.
El correcto tratamiento, depende de la evaluación:
1. Examen visual de la boca.
2. Examen radiográfico.
3. Gráficas de la boca y estructuras peribucales.
4. Modelos de estudio montados.
5. Examen de las estructuras de soporte usando instrumentos periodontales.
6. Pruebas de vitalidad pulpar.
7. Determinación de tipos de oclusión, observando las excursiones mandibulares en los movimientos limite.
8. Aspectos Psicológicos y de comportamiento del paciente.
10.- Pronóstico.
11.- Archivo.
PATOLOGÍA DE LA MUCOSA BUCAL
Revisión de la piel y mucosa bucal normal.
El equipo odontológico siempre revisa la cara y la cavidad bucal, por lo que debe conocer ciertos aspectos de la histología normal de piel y mucosa para apreciar los cambios que pueden ocurrir.
La piel esta formada por epitelio de superficie (epidermis), anexos cutáneos (pelo, folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas) y tejido conectivo de base (dermis). Básicamente el epitelio esta constituido por cuatro capas: El estrato basal o capa germinativa, el espinoso o capa de células espinosas, el granuloso o capa de células granulosas y la capa cornea o superficial formada por queratina. Bajo la capa basal existe una membrana de base que une al epitelio con el tejido conectivo y esta estructurada por fibras de colágena.
La mucosa normal es semejante a la piel en el sentido de que también está formada por epitelio escamoso estratificado que cubre al tejido conectivo. Sin embargo, existen diferencias entre ambas. La piel siempre está queratinizada mientras que la mucosa por lo general esta parqueratinizada. De manera esencial existen tres capas de células en el epitelio. La de células basales más próxima al tejido conectivo es una sola capa celular que tiene la capacidad de dividirse. La capa basal es la responsable de la adición de células nuevas. Cuando hay división celular, las células hijas hacen presión lateral “exprimiendo” hacia la superficie a las demás que son las células basales más antiguas.
En este caso las células se denominan espinosas debido a que contienen proyecciones en forma de espina que conectan a una célula con otra. Este estrato tiene el grosor de varias células, es mucho mas ancho que el estrato espinoso de la piel y explica el hecho de que el epitelio sea el doble de grueso que el cutáneo. En la mayor parte de los casos, la capa superficial o cornea de la mucosa contiene paraqueratina y no queratina. Esto significa que la capa delgada de células localizada en la superficie simula queratina, pero retiene el núcleo de las células. La queratina es un producto rugoso final de la célula epitelial escamosa. En esta capa queratinizada no se observan núcleos celulares. En la cavidad oral, las encías el dorso lingual (papilas) y el paladar duro se encuentran queratinizados. El resto de la mucosa esta paraqueratinizado.
La queratina tiende a proporcionar una coloración blancuzca a la mucosa debido a que aquella es blanca. La mucosa además de ser en especial paraqueratinizada y tener un epitelio más grueso, carece de anexos cutáneos. Sin embargo, contiene agrupaciones de glándulas salivales accesorias que secretan moco en las superficie de la mucosa para conservarla húmeda. Las glándulas salivales mayores, también contribuyen a producir el ambiente húmedo de la mucosa. El tejido conectivo localizado debajo de la mucosa es fibroso, por lo general con haces densos de colágena. En el tejido conectivo puede haber algunas células inflamatorias, pero no abundan, estas son básicamente plasmáticas y linfocitos y son las que causan reacciones de tipo antígeno-anticuerpo, indican que la mucosa bucal esta siempre en guardia contra cuerpos extraños y bacterias. En especial, la región gingival más cercana al diente es la que contiene estas células.
Las células epiteliales se reproducen en las capas basales y se dirigen hacia la superficie mediante un proceso de maduración por el cual se convierten en células espinosas y por último en queratina o para queratina. El tiempo para el transito desde la capa de células basales hasta el momento de la descamación es alrededor de 10 a 12 días. Así, la mucosa se reconstituye a si misma en unas dos semanas.
La mucosa bucal tiene gran capacidad de cicatrización. Además de que su tiempo de regeneración rápido, constantemente es bañada con saliva que tiene propiedades antibacterianas que abarcan anticuerpos y humedad que genera una cicatrización veloz. Por lo tanto, las lesiones que no cicatrizan en un periodo de dos semanas deben ser sospechosas mientras no se haga el diagnóstico. Cuando la mucosa cicatriza, lo hace por regeneración y rara vez por cicatrización; sin embargo, pueden observarse cicatrices cuando hay inflamación crónica profunda, accidentes, gingivectomia y apicectomía.
Cambios Microscópicos de la mucosa oral.
Los cambios microscópicos que se observan en la mucosa bucal como consecuencia de alguna patología se dividen solo por conveniencia en epiteliales y del tejido conectivo. En realidad los cambios aparecen en ambos sitios al mismo tiempo, pero pueden ser más obvios en el epitelio que en el tejido conectivo o viceversa.
CAMBIOS EPITELIALES.
Hiperqueratósis : Significa aumento o ensanchamiento del estrato córneo.
Hiperortoqueratósis : Exceso de queratina
Hiperparaqueratósis : Exceso de paraqueratina, pero con presencia de núcleos
Acantosis. Ensanchamiento o aumento en número de células en el estrato espinoso se acompaña de hiperplasia epitelial.
Displasia epitelial o disqueratósis : Se refiere a una patrón anormal de crecimiento o falta de orientación de las capas normales del epitelio, suele indicar cambios malignos en ocasiones son tan intensos que simulan cáncer. En cuyo caso se denomina carcinoma en situ debido a que todas las características celulares de cáncer existen pero están confinadas al epitelio sin invadir el tejido conectivo. Esta también puede ser una lesión blanca o roja.
Vesículas : Pueden ser de dos tipos las mas frecuentes son subepiteliales el liquido se acumula debajo del estrato basal de manera que todas las capas epiteliales se encuentran elevadas Las vesículas intraepiteliales son aquellas en las que se recolecta líquido dentro de las capas epiteliales casi siempre en el estrato espinoso La capa basal permanece adherida al tejido conectivo aunque es una vesícula mas rara es importante debido a que puede significar la presencia de pénfigo enfermedad grave. Las vesículas se rompen y dan úlceras.
Ulcera. Es la ruptura de la continuidad del epitelio el epitelio periférico es poco hiperplásico y, desde el punto de vista clínico tiene un margen de bordes enrollados el área central se cubre con un tapón necrótico que cubre al tejido de granulación Esta porción central suele tener color blanquecino y de bordes rojos.
Espongiosis : Se refiere a la acumulación de liquido dentro de las células del estrato espinoso. Refleja una degeneración de estas células y su aspecto microscópico es semejante al de una esponja. Clínicamente la lesión tiene una coloración blanca y suele observarse en la mucosa bucal en forma de leucoedema.
CAMBIOS DEL TEJIDO CONECTIVO.
Los infiltrados inflamatorios son frecuentes, suelen haber células inflamatorias crónicas, uno de sus principales ejemplos es la gingivitis.
La hiperplasia del tejido conectivo significa aumento en la cantidad de fibras de colágena, puede haber distensión glandular y ductal en las distintas glándulas mucosas accesorias por presión y obstrucción.
Cambios clínicos en la mucosa bucal: Tipos básicos.
Mácula. Es una mancha plana en la mucosa puede variar de tamaño y color siendo roja, azul o negra Ejemplos. Tatuaje de amalgama pigmentación por melanina de un nevo, eritema de sífilis, secundaria un área pequeña de hemorragia, o una petequia.
Pápula Es una elevación pequeña y redondeada que puede variar de color suele aparecer en forma de grupos y es frecuente en el liquen plano en el que tiene coloración blanca y sus patrones son variables.
Placa: Es un área pequeña o grande bien delimitada que puede ser lisa o fisurada. El término leucoplasia se refiere a una placa blanca la leucoplasia puede representar hiperqueratósis simple, displasia o cáncer. La eritroplasia es una placa roja tiende ser plana y puede ser maligna o premaligna a menos que se acompañe de alguna otra enfermedad debe distinguirse del exantema.
Vesícula. Es una ampolla pequeña que representa la acumulación de líquido debajo del epitelio, desde el punto de vista clínico el tipo subepitelial no puede distinguirse del intraepitelial, las infecciones virales originan vesículas y en el herpes labial muchas veces se observan intactas sin embargo es raro encontrar vesículas intactas dentro de la cavidad oral debido a que se traumatizan de modo constante y una vez que esto sucede, se forma una úlcera.
Bula. Es una ampolla o vesícula grande puede formarse cuando coalescen varias vesículas el pénfigo y las reacciones medicamentosas se caracterizan por la formación de bulas que pueden ser de color blanco por la necrosis del epitelio degenerado que lo cubre.
Ulcera. Es una lesión que se caracteriza por la pérdida de epitelio con lo que se forma un área denudada que varía de profundidad la zona central de la necrosis aparece como una membrana blanca o amarillenta y se rodea de una halo rojizo pueden ser grandes o pequeñas y su borde duro o elevado. Las más frecuentes son las ulceras traumáticas aunque también aparecen en la estomatitis aftosa, cáncer y tuberculosis.
Erosión. Se refiere a le pérdida parcial de las capas superiores del epitelio, tiene una coloración rojiza debido a que es mas fácil observar la irrigación del tejido conectivo en el área donde existe menos epitelio, la puede producir el cepillado inadecuado de los dientes, es una forma de liquen plano denominado liquen erosivo.
Nódulo. Es un edema o protuberancia localizada suele ser sólido elevado y duro y puede medir desde algunos milímetros hasta varios centímetros por lo general representa un crecimiento de tejido conectivo uno de los ejemplos mas frecuentes es el fibroma los quistes mucosos y las tumoraciones quísticas son nódulos especializados que no son duros, el mucocele labial se presenta en forma de tumoración nodular.
El tumor. Es la tumefacción de una porción de tejido puede ser inflamatoria pero suele ser considerada como alteración del desarrollo o neoplasia que se proyecta hacia la superficie y se origina en la mucosa. El hemangioma es un tumor benigno el carcinoma o cáncer es un tumor maligno.
La atrofia. Significa la presencia de áreas enrojecidas en la mucosa donde el epitelio es delgado y la irrigación del tejido conectivo puede verse, difiere de la erosión en que existen menos células en el epitelio porque hay atrofia no por el traumatismo. En la lengua geográfica se observan algunos ejemplos de atrofia donde se pierden papilas filiformes al igual que en las deficiencias vitamínicas anemias y sífilis terciaria.
Cicatriz. Es una línea o área blanca deprimida que representa la curación después de una lesión es rara en la cavidad bucal pero puede observarse cuando hay gingivectomía , apicectomia e inflamación profunda. En los labios pueden observarse al igual que en la superficie cutánea como consecuencia de algún traumatismo previo.
Costra. Es la capa externa seca, suele observarse de color café en la piel o de la superficie externa de los labios, las costras bucales son blancas y están representadas por el área necrótica blancuzca central de una úlcera.
INFLAMACION.
La vida es una constante adaptación entre un organismo y su medio. En consecuencia el solo hecho que una especie o un organismo sobrevivan, demuestran que poseen la capacidad inherente para adaptarse, vencer o destruir a su adversario. Todas las formas de vida ofrecen innumerables ejemplos de este fenómeno, y el proceso de inflamación no es sino uno de ellos.
La función de la inflamación consiste en movilizar todas las defensas del cuerpo y llevarlas al campo de batalla a fin de eliminar la fuente de daño. Esta puede ser de índole física o química o puede tratarse del ataque de algún microorganismo patógeno. Sin embargo, sea cual fuere la causa de la injuria, los cambios tisulares que se producen en la inflamación son esencialmente los mismos y sirven a los siguientes fines:
1. Llevar a la zona ciertas células fagocíticas (leucocitos polimorfonucleares neutrófilos macrófagos e histiocitos) que engloban y digieren bacterias, células muertas u otros deshechos.
2. Transportar anticuerpos al lugar ( puesto que los anticuerpos son gammaglobulinas modificadas, ello se logra mediante el paso de líquido y proteínas plasmáticas de los vasos sanguíneos al interior de los tejidos )
3. Neutralizar y diluir el factor irritante por el edema.
4. Limitar la extensión de la inflamación mediante formación de fibrina, fibrosis o cercándola con tejido de granulación.
5. Iniciar la reparación.
La respuesta inflamatoria puede subdividirse en cuatro tipos principales.
Los cuatro tipos no constituyen entidades enteramente distintas. Transiciones de uno al otro pueden presentarse en cualquier momento. Representan respuesta de los tejidos a una injuria y la aparición de uno u otro depende del tipo y la intensidad del factor irritante y la naturaleza del huésped (por ejemplo, especie, edad, estado nutricional, hormonal, inmunológico)
Los cuatro tipos no constituyen entidades enteramente distintas. Transiciones de uno al otro pueden presentarse en cualquier momento. Representan respuesta de los tejidos a una injuria y la aparición de uno u otro depende del tipo y la intensidad del factor irritante y la naturaleza del huésped (por ejemplo, especie, edad, estado nutricional, hormonal, inmunológico)
Inflamación Aguda.
La inflamación aguda se desarrolla en el siguiente orden de acontecimientos:
1. Constricción arteriolar seguida de dilatación.
2. Aumento de la corriente sanguínea a través de arteriolas, capilares y vénulas.
3. Dilatación y mayor permeabilidad de vénulas y capilares.
4. Exudación de líquido o edema.
5. Retardo o estancamiento de la corriente sanguínea
6. Paso de los glóbulos blancos a través de la pared vascular
Inmediatamente después de producirse la lesión, sobreviene una constricción arteriolar transitoria seguida de vasodilatación e incremento de la irrigación sanguínea a través de arteriolas, capilares y vénulas.
En circunstancias normales, el revestimiento endotelial de los capilares y vénulas muestra “poros” o espacios entre células vecinas, cuyo tamaño oscila entre 90 y 150 A. Por añadidura existen “poros” aún más grandes en las células mismas. En caso de inflamación, primeramente las vénulas y luego los capilares presentan un aumento de tamaño de esos “poros” hasta cinco veces el tamaño normal, entre las células endoteliales y en ellas. Como consecuencia de ese cambio, pasa a los tejidos circundantes una cantidad de agua cristaloides y proteínas, seis o siete veces mayor que lo normal, esta presencia anormal de líquido se llama edema. Las proteínas son albúmina fibrinógeno y globulina.
La mayor permeabilidad de las paredes vasculares se debe no sólo al aumento del tamaño de los poros de las células endoteliales y entre ellas, sino también a una alteración de las presiones de la filtración. En condiciones normales, la presión hidrostática en el extremo arterial del capilar es mayor que la presión osmótica en los tejidos circundantes. En el extremo venoso del capilar, la presión hidrostática desciende por debajo de la presión osmótica en los tejidos circundantes, y el líquido vuelve a la circulación. Es esta la hipótesis de Starling.
En la inflamación, el paso de proteínas plasmáticas, a los tejidos conduce a un incremento de la presión osmótica extravascular e interfiere con el retorno del líquido al extremo venoso del capilar. Esta circunstancia lleva la ulterior formación de edema. El líquido del edema en una inflamación posee un peso específico y un contenido de proteínas mayores que en ciertas condiciones no inflamatorias y coagula con facilidad (en virtud de su contenido de fibrinógeno) Tal líquido se denomina exudado, mientras que el que se presenta en algunos estados no inflamatorios (por ejemplo insuficiencia cardiaca) cuyo peso específico y contenido de proteínas es bajo, se llama trasudado.
Normalmente los elementos celulares de la sangre se desplazan por el centro de la corriente sanguínea, mientras que el plasma lo hace por la periferia, al disminuir la velocidad de la corriente los elementos celulares comienzan a moverse a lo largo de las paredes de los vasos. Probablemente debido a fuerzas electroquímicas alteradas o modificadas, los neutrófilos comienzan a adherirse a la pared capilar. Este proceso es conocido como pavimentación o marginación periférica. Las células, en particular leucocitos neutrófilos, abandonan entonces el vaso sanguíneo, entran en los tejidos circundantes y se mueven hacia el lugar de la lesión. Esto lo logran mediante movimiento ameboide, y el proceso se creyó determinado por lo que en un tiempo se llamó quimiotaxis. La quimiotaxis se definió como respuesta direccional positiva a una sustancia química en el lugar de la lesión. Actualmente se considera poco probable ese mecanismo como explicación del movimiento de los leucocitos a la zona afectada.
En consecuencia, la inflamación aguda se caracteriza microscópicamente por edema y leucocitos polimorfonucleares.
Clínicamente se distingue por tumor (a causa del edema) rubor, calor (debido a hiperemia) y dolor. Este es producido por la presión e irritación que experimentan las terminaciones nerviosas locales por causa de los productos resultantes del proceso inflamatorio.
Aspectos químicos de la inflamación aguda.
Inflamación subaguda, crónica y granulomatosa crónica.
La inflamación crónica se produce cuando el irritante es de baja virulencia, la resistencia del huésped es buena o cuando la inflamación aguda esta en sus últimas fases reparativas. Esta inflamación crónica se caracteriza por ser leve, prolongada y de tipo proliferativo. Microscópicamente se caracteriza por la presencia de linfocitos y plasmocitos y proliferación fibroblástica.
Mientras que la inflamación aguda se resuelve en el transcurso de algunos días hasta dos o tres semanas, la crónica se prolonga a través de meses o años. Un proceso inflamatorio que presente características tanto de tipo agudo como del crónico, se denomina Inflamación subaguda y suele perdurar semanas o meses.
La inflamación crónica puede ser de tal índole que la respuesta tisular se caracteriza no solo por la presencia de linfocitos y plasmocitos, sino también por una significativa proliferación de histiocitos (macrófagos). Estos pueden constituir masas difusas o circunscritas.
Semejante tipo de reacción representa una inflamación granulomatosa crónica y se observa en personas con tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, infecciones fúngicas, reacciones a cuerpo extraño y muchas otras enfermedades.
Componentes celulares de la inflamación
Los elementos celulares que intervienen en los distintos tipos de inflamación incluyen leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, basófilos y eosinófilos, linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrófagos ( histiocitos )
Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
La célula predominante en la inflamación aguda es el leucocito polimorfonuclear neutrófilo. Estas células tienen dos clases de gránulos intracitoplasmáticos, los gránulos más grandes y densos llamados primarios contienen lisozimas, fosfatasa ácida, peroxidasa y proteinas catiónicas, su función es aumentar la permeabilidad capilar y la quimiotaxis de los fagocitos mononucleares. Los gránulos secundarios contienen fosfatasa alcalina, lisozima y lactoferina que es un agente antibacteriano. La vida media de un leucocito polimorfonuclear fuera de la circulación es de alrededor de 7 horas, pero en la circulación su vida media es de 120 horas
El pH intracitoplasmático de esas células es notablemente ácido, además contienen proteinas líticas, tales como la fagocitina y leucinas. Después de la fagocitoisis, el medio ácido y las sustancias liticas de los neutrófilos destruyen muchas bacterias. Cuando los neutrófilos mueren liberan proteasas, peptidasas y lipasas que provocan lisis de los tejidos.
Leucocitos polimorfonucleares eosinófilos
Se observan en pacientes con hipersensibilidad (alergia) e infecciones parasitarias. Sus gránulos poseen un alto contenido de peroxidasa, además contienen ribonucleasa, catepsina, fosfatasa alcalina y ácida, plasminógeno es producido en las células endoteliales de los capilares y es el precursor de la plasmina que destruye la fibrina. Los eosinofilos contienen histamina y no lisozima, y no presentan gran capacidad fagocitaria. Durante la administración de cortisona su número disminuye en la sangre periférica pero no en la médula. Son observados también en tejidos en cicatrización.
Mastocitos y leucocitos polimorfonucleares basófilos.
Contienen gránulos basófilos, que poseen un polisacárido ácido llamado heparina, histamina, factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia, sustancia de reacción lenta de anafilaxia, y el factor de activación plaquetaria IgE estas células desempeñan un papel importante en la alergia y la inflamación.
Linfocitos y células plasmáticas.
En el feto los linfocitos inmaduros se desarrollan en la membrana vitelina, el hígado y la médula ósea. Desde allí pasan a través del timo y se convierten en los linfocitos T o tímicos. (80%) O pasan a través del tracto grastrointestinal o el hígado y se convierten en los linfocitos B o bursales, (5 al 10 %) Los linfocitos B son responsables de la denominada defensa humoral, y las T son las responsables de la defensa celular.
Monocitos y macrófagos o histiocitos.
Los monocitos de la sangre y los macrófagos o histiocitos de los tejidos son células íntimamente relacionadas y se observan en pacientes con toda clase de inflamaciones, pero ante todo en aquellos que presentan procesos granulomatosos crónicos. Estas células se mueven con facilidad, y sus funciones son de fagocitosis y la digestión intracelular por liberación de enzimas proteolíticas. Como permanecen activas a un pH inferior a 6.8 persisten después que los neutrófilos han sido destruidos por la creciente ácidez de la zona. También producen anticuerpos.
Regeneración y Reparación
Uno de los requisitos inherentes para sobrevivir es la capacidad de un organismo para destruir a su adversario. Consideramos además la capacidad del organismo para repararse así mismo. Algunos organismos uni y multicelulares lesionados pueden restituir su forma original. En animales más complejos, los tejidos dañados pueden ser reemplazados por tejido del mismo tipo o de tipo diferente.
La capacidad de regeneración y reparación, aunque universal varia ampliamente y depende de :
1. Especies, los animales inferiores, menos diferenciados, poseen una capacidad de regeneración mayor; algunos pueden regenerar un miembro entero.
2. Tejido, los tejidos varían en su potencial reparativo.
3. Edad, un organismo joven se repara mas rápidamente.
4. Nutrición, ciertas deficiencias retardan el proceso.
5. Irritantes, los suaves pueden estimular el proceso, mientras que los excesivos, inhiben la reparación regeneración.
6. Estímulos locales, sustancias liberadas por desintegración proteolítica de deshechos celulares y ciertas sustancias químicas, además la disminución de presiones locales en los tejidos, consecuencia de su destrucción, condiciona un estímulo para la reproducción celular.
7. Irrigación sanguínea, los tejidos bien vascularizados cicatrizan mucho mas rápidamente.
8. Movilidad de tejidos, la cicatrización tanto de tejidos duros o blandos se realiza con mayor velocidad si se los inmoviliza.
Regeneración
Si un tejido lesionado es reemplazado por células similares o idénticas a las destruidas, hablamos de regeneración. La regeneración fisiológica se refiere al reemplazo de células, tales como células de la sangre y epitelio, que son destruidas en condiciones normales.
En la cavidad oral la capacidad varía notablemente, se ha calculado que el epitelio oral se renueva totalmente en unos cuatro a seis días.
Reparación
Reparación es un término global que incluye tanto la regeneración como los procesos mediante los cuales el tejido lesionado es reemplazado por células disímiles, el ejemplo clásico de reparación es la cicatrización de heridas.
Inmunidad y Alergia
La capacidad de un organismo de resistir infecciones se llama inmunidad puede dividirse en dos grupos principales: Inmunidad de especie y la inmunidad adquirida lograda por el individuo.
La inmunidad adquirida puede ser natural o artificial. El primer contacto del huésped con el microorganismo puede producirse al contraer cierta enfermedad, después de la cual el huésped está en condiciones de resistir la reinfección por el mismo microorganismo esta es natural, La artificial se logra mediante la inyección de organismos vivos o muertos o de sus productos, en este caso es activa mientras que es pasiva cuando los anticuerpos son formados en otro huésped.
Si por inmunidad se entienden las reacciones inmunológicas que benefician al huésped alergia puede ser definido como las reacciones que son perjudiciales para los tejidos o para la fisiología del huésped.
Existen razones por las que es importante que el odontólogo tenga conocimientos sobre alergia, para identificar a los pacientes con una verdadera historia alérgica, reconocer la alergia en las mucosas de la boca, planificar el tratamiento dental en pacientes con alteraciones en sus sistema inmunitario. Se calcula que aproximadamente 25 % de pacientes son alérgicos a alguna sustancia.
PATOLOGÍA DE LA MUCOSA BUCAL
Revisión de la piel y mucosa bucal normal.
El equipo odontológico siempre revisa la cara y la cavidad bucal, por lo que debe conocer ciertos aspectos de la histología normal de piel y mucosa para apreciar los cambios que pueden ocurrir.
La piel esta formada por epitelio de superficie (epidermis), anexos cutáneos (pelo, folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas) y tejido conectivo de base (dermis). Básicamente el epitelio esta constituido por cuatro capas: El estrato basal o capa germinativa, el espinoso o capa de células espinosas, el granuloso o capa de células granulosas y la capa cornea o superficial formada por queratina. Bajo la capa basal existe una membrana de base que une al epitelio con el tejido conectivo y esta estructurada por fibras de colágena.
La mucosa normal es semejante a la piel en el sentido de que también está formada por epitelio escamoso estratificado que cubre al tejido conectivo. Sin embargo, existen diferencias entre ambas. La piel siempre está queratinizada mientras que la mucosa por lo general esta parqueratinizada. De manera esencial existen tres capas de células en el epitelio. La de células basales más próxima al tejido conectivo es una sola capa celular que tiene la capacidad de dividirse. La capa basal es la responsable de la adición de células nuevas. Cuando hay división celular, las células hijas hacen presión lateral “exprimiendo” hacia la superficie a las demás que son las células basales más antiguas.
En este caso las células se denominan espinosas debido a que contienen proyecciones en forma de espina que conectan a una célula con otra. Este estrato tiene el grosor de varias células, es mucho mas ancho que el estrato espinoso de la piel y explica el hecho de que el epitelio sea el doble de grueso que el cutáneo. En la mayor parte de los casos, la capa superficial o cornea de la mucosa contiene paraqueratina y no queratina. Esto significa que la capa delgada de células localizada en la superficie simula queratina, pero retiene el núcleo de las células. La queratina es un producto rugoso final de la célula epitelial escamosa. En esta capa queratinizada no se observan núcleos celulares. En la cavidad oral, las encías el dorso lingual (papilas) y el paladar duro se encuentran queratinizados. El resto de la mucosa esta paraqueratinizado.
La queratina tiende a proporcionar una coloración blancuzca a la mucosa debido a que aquella es blanca. La mucosa además de ser en especial paraqueratinizada y tener un epitelio más grueso, carece de anexos cutáneos. Sin embargo, contiene agrupaciones de glándulas salivales accesorias que secretan moco en las superficie de la mucosa para conservarla húmeda. Las glándulas salivales mayores, también contribuyen a producir el ambiente húmedo de la mucosa. El tejido conectivo localizado debajo de la mucosa es fibroso, por lo general con haces densos de colágena. En el tejido conectivo puede haber algunas células inflamatorias, pero no abundan, estas son básicamente plasmáticas y linfocitos y son las que causan reacciones de tipo antígeno-anticuerpo, indican que la mucosa bucal esta siempre en guardia contra cuerpos extraños y bacterias. En especial, la región gingival más cercana al diente es la que contiene estas células.
Las células epiteliales se reproducen en las capas basales y se dirigen hacia la superficie mediante un proceso de maduración por el cual se convierten en células espinosas y por último en queratina o para queratina. El tiempo para el transito desde la capa de células basales hasta el momento de la descamación es alrededor de 10 a 12 días. Así, la mucosa se reconstituye a si misma en unas dos semanas.
La mucosa bucal tiene gran capacidad de cicatrización. Además de que su tiempo de regeneración rápido, constantemente es bañada con saliva que tiene propiedades antibacterianas que abarcan anticuerpos y humedad que genera una cicatrización veloz. Por lo tanto, las lesiones que no cicatrizan en un periodo de dos semanas deben ser sospechosas mientras no se haga el diagnóstico. Cuando la mucosa cicatriza, lo hace por regeneración y rara vez por cicatrización; sin embargo, pueden observarse cicatrices cuando hay inflamación crónica profunda, accidentes, gingivectomia y apicectomía.
Cambios Microscópicos de la mucosa oral.
Los cambios microscópicos que se observan en la mucosa bucal como consecuencia de alguna patología se dividen solo por conveniencia en epiteliales y del tejido conectivo. En realidad los cambios aparecen en ambos sitios al mismo tiempo, pero pueden ser más obvios en el epitelio que en el tejido conectivo o viceversa.
CAMBIOS EPITELIALES.
Hiperqueratósis : Significa aumento o ensanchamiento del estrato córneo.
Hiperortoqueratósis : Exceso de queratina
Hiperparaqueratósis : Exceso de paraqueratina, pero con presencia de núcleos
Acantosis. Ensanchamiento o aumento en número de células en el estrato espinoso se acompaña de hiperplasia epitelial.
Displasia epitelial o disqueratósis : Se refiere a una patrón anormal de crecimiento o falta de orientación de las capas normales del epitelio, suele indicar cambios malignos en ocasiones son tan intensos que simulan cáncer. En cuyo caso se denomina carcinoma en situ debido a que todas las características celulares de cáncer existen pero están confinadas al epitelio sin invadir el tejido conectivo. Esta también puede ser una lesión blanca o roja.
Vesículas : Pueden ser de dos tipos las mas frecuentes son subepiteliales el liquido se acumula debajo del estrato basal de manera que todas las capas epiteliales se encuentran elevadas Las vesículas intraepiteliales son aquellas en las que se recolecta líquido dentro de las capas epiteliales casi siempre en el estrato espinoso La capa basal permanece adherida al tejido conectivo aunque es una vesícula mas rara es importante debido a que puede significar la presencia de pénfigo enfermedad grave. Las vesículas se rompen y dan úlceras.
Ulcera. Es la ruptura de la continuidad del epitelio el epitelio periférico es poco hiperplásico y, desde el punto de vista clínico tiene un margen de bordes enrollados el área central se cubre con un tapón necrótico que cubre al tejido de granulación Esta porción central suele tener color blanquecino y de bordes rojos.
Espongiosis : Se refiere a la acumulación de liquido dentro de las células del estrato espinoso. Refleja una degeneración de estas células y su aspecto microscópico es semejante al de una esponja. Clínicamente la lesión tiene una coloración blanca y suele observarse en la mucosa bucal en forma de leucoedema.
CAMBIOS DEL TEJIDO CONECTIVO.
Los infiltrados inflamatorios son frecuentes, suelen haber células inflamatorias crónicas, uno de sus principales ejemplos es la gingivitis.
La hiperplasia del tejido conectivo significa aumento en la cantidad de fibras de colágena, puede haber distensión glandular y ductal en las distintas glándulas mucosas accesorias por presión y obstrucción.
Cambios clínicos en la mucosa bucal: Tipos básicos.
Mácula. Es una mancha plana en la mucosa puede variar de tamaño y color siendo roja, azul o negra Ejemplos. Tatuaje de amalgama pigmentación por melanina de un nevo, eritema de sífilis, secundaria un área pequeña de hemorragia, o una petequia.
Pápula Es una elevación pequeña y redondeada que puede variar de color suele aparecer en forma de grupos y es frecuente en el liquen plano en el que tiene coloración blanca y sus patrones son variables.
Placa: Es un área pequeña o grande bien delimitada que puede ser lisa o fisurada. El término leucoplasia se refiere a una placa blanca la leucoplasia puede representar hiperqueratósis simple, displasia o cáncer. La eritroplasia es una placa roja tiende ser plana y puede ser maligna o premaligna a menos que se acompañe de alguna otra enfermedad debe distinguirse del exantema.
Vesícula. Es una ampolla pequeña que representa la acumulación de líquido debajo del epitelio, desde el punto de vista clínico el tipo subepitelial no puede distinguirse del intraepitelial, las infecciones virales originan vesículas y en el herpes labial muchas veces se observan intactas sin embargo es raro encontrar vesículas intactas dentro de la cavidad oral debido a que se traumatizan de modo constante y una vez que esto sucede, se forma una úlcera.
Bula. Es una ampolla o vesícula grande puede formarse cuando coalescen varias vesículas el pénfigo y las reacciones medicamentosas se caracterizan por la formación de bulas que pueden ser de color blanco por la necrosis del epitelio degenerado que lo cubre.
Ulcera. Es una lesión que se caracteriza por la pérdida de epitelio con lo que se forma un área denudada que varía de profundidad la zona central de la necrosis aparece como una membrana blanca o amarillenta y se rodea de una halo rojizo pueden ser grandes o pequeñas y su borde duro o elevado. Las más frecuentes son las ulceras traumáticas aunque también aparecen en la estomatitis aftosa, cáncer y tuberculosis.
Erosión. Se refiere a le pérdida parcial de las capas superiores del epitelio, tiene una coloración rojiza debido a que es mas fácil observar la irrigación del tejido conectivo en el área donde existe menos epitelio, la puede producir el cepillado inadecuado de los dientes, es una forma de liquen plano denominado liquen erosivo.
Nódulo. Es un edema o protuberancia localizada suele ser sólido elevado y duro y puede medir desde algunos milímetros hasta varios centímetros por lo general representa un crecimiento de tejido conectivo uno de los ejemplos mas frecuentes es el fibroma los quistes mucosos y las tumoraciones quísticas son nódulos especializados que no son duros, el mucocele labial se presenta en forma de tumoración nodular.
El tumor. Es la tumefacción de una porción de tejido puede ser inflamatoria pero suele ser considerada como alteración del desarrollo o neoplasia que se proyecta hacia la superficie y se origina en la mucosa. El hemangioma es un tumor benigno el carcinoma o cáncer es un tumor maligno.
La atrofia. Significa la presencia de áreas enrojecidas en la mucosa donde el epitelio es delgado y la irrigación del tejido conectivo puede verse, difiere de la erosión en que existen menos células en el epitelio porque hay atrofia no por el traumatismo. En la lengua geográfica se observan algunos ejemplos de atrofia donde se pierden papilas filiformes al igual que en las deficiencias vitamínicas anemias y sífilis terciaria.
Cicatriz. Es una línea o área blanca deprimida que representa la curación después de una lesión es rara en la cavidad bucal pero puede observarse cuando hay gingivectomía , apicectomia e inflamación profunda. En los labios pueden observarse al igual que en la superficie cutánea como consecuencia de algún traumatismo previo.
Costra. Es la capa externa seca, suele observarse de color café en la piel o de la superficie externa de los labios, las costras bucales son blancas y están representadas por el área necrótica blancuzca central de una úlcera.
INFLAMACION.
La vida es una constante adaptación entre un organismo y su medio. En consecuencia el solo hecho que una especie o un organismo sobrevivan, demuestran que poseen la capacidad inherente para adaptarse, vencer o destruir a su adversario. Todas las formas de vida ofrecen innumerables ejemplos de este fenómeno, y el proceso de inflamación no es sino uno de ellos.
La función de la inflamación consiste en movilizar todas las defensas del cuerpo y llevarlas al campo de batalla a fin de eliminar la fuente de daño. Esta puede ser de índole física o química o puede tratarse del ataque de algún microorganismo patógeno. Sin embargo, sea cual fuere la causa de la injuria, los cambios tisulares que se producen en la inflamación son esencialmente los mismos y sirven a los siguientes fines:
1. Llevar a la zona ciertas células fagocíticas (leucocitos polimorfonucleares neutrófilos macrófagos e histiocitos) que engloban y digieren bacterias, células muertas u otros deshechos.
2. Transportar anticuerpos al lugar ( puesto que los anticuerpos son gammaglobulinas modificadas, ello se logra mediante el paso de líquido y proteínas plasmáticas de los vasos sanguíneos al interior de los tejidos )
3. Neutralizar y diluir el factor irritante por el edema.
4. Limitar la extensión de la inflamación mediante formación de fibrina, fibrosis o cercándola con tejido de granulación.
5. Iniciar la reparación.
La respuesta inflamatoria puede subdividirse en cuatro tipos principales.
Los cuatro tipos no constituyen entidades enteramente distintas. Transiciones de uno al otro pueden presentarse en cualquier momento. Representan respuesta de los tejidos a una injuria y la aparición de uno u otro depende del tipo y la intensidad del factor irritante y la naturaleza del huésped (por ejemplo, especie, edad, estado nutricional, hormonal, inmunológico)
Los cuatro tipos no constituyen entidades enteramente distintas. Transiciones de uno al otro pueden presentarse en cualquier momento. Representan respuesta de los tejidos a una injuria y la aparición de uno u otro depende del tipo y la intensidad del factor irritante y la naturaleza del huésped (por ejemplo, especie, edad, estado nutricional, hormonal, inmunológico)
Inflamación Aguda.
La inflamación aguda se desarrolla en el siguiente orden de acontecimientos:
1. Constricción arteriolar seguida de dilatación.
2. Aumento de la corriente sanguínea a través de arteriolas, capilares y vénulas.
3. Dilatación y mayor permeabilidad de vénulas y capilares.
4. Exudación de líquido o edema.
5. Retardo o estancamiento de la corriente sanguínea
6. Paso de los glóbulos blancos a través de la pared vascular
Inmediatamente después de producirse la lesión, sobreviene una constricción arteriolar transitoria seguida de vasodilatación e incremento de la irrigación sanguínea a través de arteriolas, capilares y vénulas.
En circunstancias normales, el revestimiento endotelial de los capilares y vénulas muestra “poros” o espacios entre células vecinas, cuyo tamaño oscila entre 90 y 150 A. Por añadidura existen “poros” aún más grandes en las células mismas. En caso de inflamación, primeramente las vénulas y luego los capilares presentan un aumento de tamaño de esos “poros” hasta cinco veces el tamaño normal, entre las células endoteliales y en ellas. Como consecuencia de ese cambio, pasa a los tejidos circundantes una cantidad de agua cristaloides y proteínas, seis o siete veces mayor que lo normal, esta presencia anormal de líquido se llama edema. Las proteínas son albúmina fibrinógeno y globulina.
La mayor permeabilidad de las paredes vasculares se debe no sólo al aumento del tamaño de los poros de las células endoteliales y entre ellas, sino también a una alteración de las presiones de la filtración. En condiciones normales, la presión hidrostática en el extremo arterial del capilar es mayor que la presión osmótica en los tejidos circundantes. En el extremo venoso del capilar, la presión hidrostática desciende por debajo de la presión osmótica en los tejidos circundantes, y el líquido vuelve a la circulación. Es esta la hipótesis de Starling.
En la inflamación, el paso de proteínas plasmáticas, a los tejidos conduce a un incremento de la presión osmótica extravascular e interfiere con el retorno del líquido al extremo venoso del capilar. Esta circunstancia lleva la ulterior formación de edema. El líquido del edema en una inflamación posee un peso específico y un contenido de proteínas mayores que en ciertas condiciones no inflamatorias y coagula con facilidad (en virtud de su contenido de fibrinógeno) Tal líquido se denomina exudado, mientras que el que se presenta en algunos estados no inflamatorios (por ejemplo insuficiencia cardiaca) cuyo peso específico y contenido de proteínas es bajo, se llama trasudado.
Normalmente los elementos celulares de la sangre se desplazan por el centro de la corriente sanguínea, mientras que el plasma lo hace por la periferia, al disminuir la velocidad de la corriente los elementos celulares comienzan a moverse a lo largo de las paredes de los vasos. Probablemente debido a fuerzas electroquímicas alteradas o modificadas, los neutrófilos comienzan a adherirse a la pared capilar. Este proceso es conocido como pavimentación o marginación periférica. Las células, en particular leucocitos neutrófilos, abandonan entonces el vaso sanguíneo, entran en los tejidos circundantes y se mueven hacia el lugar de la lesión. Esto lo logran mediante movimiento ameboide, y el proceso se creyó determinado por lo que en un tiempo se llamó quimiotaxis. La quimiotaxis se definió como respuesta direccional positiva a una sustancia química en el lugar de la lesión. Actualmente se considera poco probable ese mecanismo como explicación del movimiento de los leucocitos a la zona afectada.
En consecuencia, la inflamación aguda se caracteriza microscópicamente por edema y leucocitos polimorfonucleares.
Clínicamente se distingue por tumor (a causa del edema) rubor, calor (debido a hiperemia) y dolor. Este es producido por la presión e irritación que experimentan las terminaciones nerviosas locales por causa de los productos resultantes del proceso inflamatorio.
Aspectos químicos de la inflamación aguda.
Inflamación subaguda, crónica y granulomatosa crónica.
La inflamación crónica se produce cuando el irritante es de baja virulencia, la resistencia del huésped es buena o cuando la inflamación aguda esta en sus últimas fases reparativas. Esta inflamación crónica se caracteriza por ser leve, prolongada y de tipo proliferativo. Microscópicamente se caracteriza por la presencia de linfocitos y plasmocitos y proliferación fibroblástica.
Mientras que la inflamación aguda se resuelve en el transcurso de algunos días hasta dos o tres semanas, la crónica se prolonga a través de meses o años. Un proceso inflamatorio que presente características tanto de tipo agudo como del crónico, se denomina Inflamación subaguda y suele perdurar semanas o meses.
La inflamación crónica puede ser de tal índole que la respuesta tisular se caracteriza no solo por la presencia de linfocitos y plasmocitos, sino también por una significativa proliferación de histiocitos (macrófagos). Estos pueden constituir masas difusas o circunscritas.
Semejante tipo de reacción representa una inflamación granulomatosa crónica y se observa en personas con tuberculosis, sífilis, sarcoidosis, infecciones fúngicas, reacciones a cuerpo extraño y muchas otras enfermedades.
Componentes celulares de la inflamación
Los elementos celulares que intervienen en los distintos tipos de inflamación incluyen leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, basófilos y eosinófilos, linfocitos, plasmocitos, monocitos y macrófagos ( histiocitos )
Leucocitos polimorfonucleares neutrófilos.
La célula predominante en la inflamación aguda es el leucocito polimorfonuclear neutrófilo. Estas células tienen dos clases de gránulos intracitoplasmáticos, los gránulos más grandes y densos llamados primarios contienen lisozimas, fosfatasa ácida, peroxidasa y proteinas catiónicas, su función es aumentar la permeabilidad capilar y la quimiotaxis de los fagocitos mononucleares. Los gránulos secundarios contienen fosfatasa alcalina, lisozima y lactoferina que es un agente antibacteriano. La vida media de un leucocito polimorfonuclear fuera de la circulación es de alrededor de 7 horas, pero en la circulación su vida media es de 120 horas
El pH intracitoplasmático de esas células es notablemente ácido, además contienen proteinas líticas, tales como la fagocitina y leucinas. Después de la fagocitoisis, el medio ácido y las sustancias liticas de los neutrófilos destruyen muchas bacterias. Cuando los neutrófilos mueren liberan proteasas, peptidasas y lipasas que provocan lisis de los tejidos.
Leucocitos polimorfonucleares eosinófilos
Se observan en pacientes con hipersensibilidad (alergia) e infecciones parasitarias. Sus gránulos poseen un alto contenido de peroxidasa, además contienen ribonucleasa, catepsina, fosfatasa alcalina y ácida, plasminógeno es producido en las células endoteliales de los capilares y es el precursor de la plasmina que destruye la fibrina. Los eosinofilos contienen histamina y no lisozima, y no presentan gran capacidad fagocitaria. Durante la administración de cortisona su número disminuye en la sangre periférica pero no en la médula. Son observados también en tejidos en cicatrización.
Mastocitos y leucocitos polimorfonucleares basófilos.
Contienen gránulos basófilos, que poseen un polisacárido ácido llamado heparina, histamina, factor quimiotáctico eosinófilo de la anafilaxia, sustancia de reacción lenta de anafilaxia, y el factor de activación plaquetaria IgE estas células desempeñan un papel importante en la alergia y la inflamación.
Linfocitos y células plasmáticas.
En el feto los linfocitos inmaduros se desarrollan en la membrana vitelina, el hígado y la médula ósea. Desde allí pasan a través del timo y se convierten en los linfocitos T o tímicos. (80%) O pasan a través del tracto grastrointestinal o el hígado y se convierten en los linfocitos B o bursales, (5 al 10 %) Los linfocitos B son responsables de la denominada defensa humoral, y las T son las responsables de la defensa celular.
Monocitos y macrófagos o histiocitos.
Los monocitos de la sangre y los macrófagos o histiocitos de los tejidos son células íntimamente relacionadas y se observan en pacientes con toda clase de inflamaciones, pero ante todo en aquellos que presentan procesos granulomatosos crónicos. Estas células se mueven con facilidad, y sus funciones son de fagocitosis y la digestión intracelular por liberación de enzimas proteolíticas. Como permanecen activas a un pH inferior a 6.8 persisten después que los neutrófilos han sido destruidos por la creciente ácidez de la zona. También producen anticuerpos.
Regeneración y Reparación
Uno de los requisitos inherentes para sobrevivir es la capacidad de un organismo para destruir a su adversario. Consideramos además la capacidad del organismo para repararse así mismo. Algunos organismos uni y multicelulares lesionados pueden restituir su forma original. En animales más complejos, los tejidos dañados pueden ser reemplazados por tejido del mismo tipo o de tipo diferente.
La capacidad de regeneración y reparación, aunque universal varia ampliamente y depende de :
1. Especies, los animales inferiores, menos diferenciados, poseen una capacidad de regeneración mayor; algunos pueden regenerar un miembro entero.
2. Tejido, los tejidos varían en su potencial reparativo.
3. Edad, un organismo joven se repara mas rápidamente.
4. Nutrición, ciertas deficiencias retardan el proceso.
5. Irritantes, los suaves pueden estimular el proceso, mientras que los excesivos, inhiben la reparación regeneración.
6. Estímulos locales, sustancias liberadas por desintegración proteolítica de deshechos celulares y ciertas sustancias químicas, además la disminución de presiones locales en los tejidos, consecuencia de su destrucción, condiciona un estímulo para la reproducción celular.
7. Irrigación sanguínea, los tejidos bien vascularizados cicatrizan mucho mas rápidamente.
8. Movilidad de tejidos, la cicatrización tanto de tejidos duros o blandos se realiza con mayor velocidad si se los inmoviliza.
Regeneración
Si un tejido lesionado es reemplazado por células similares o idénticas a las destruidas, hablamos de regeneración. La regeneración fisiológica se refiere al reemplazo de células, tales como células de la sangre y epitelio, que son destruidas en condiciones normales.
En la cavidad oral la capacidad varía notablemente, se ha calculado que el epitelio oral se renueva totalmente en unos cuatro a seis días.
Reparación
Reparación es un término global que incluye tanto la regeneración como los procesos mediante los cuales el tejido lesionado es reemplazado por células disímiles, el ejemplo clásico de reparación es la cicatrización de heridas.
Inmunidad y Alergia
La capacidad de un organismo de resistir infecciones se llama inmunidad puede dividirse en dos grupos principales: Inmunidad de especie y la inmunidad adquirida lograda por el individuo.
La inmunidad adquirida puede ser natural o artificial. El primer contacto del huésped con el microorganismo puede producirse al contraer cierta enfermedad, después de la cual el huésped está en condiciones de resistir la reinfección por el mismo microorganismo esta es natural, La artificial se logra mediante la inyección de organismos vivos o muertos o de sus productos, en este caso es activa mientras que es pasiva cuando los anticuerpos son formados en otro huésped.
Existen razones por las que es importante que el odontólogo tenga conocimientos sobre alergia, para identificar a los pacientes con una verdadera historia alérgica, reconocer la alergia en las mucosas de la boca, planificar el tratamiento dental en pacientes con alteraciones en sus sistema inmunitario. Se calcula que aproximadamente 25 % de pacientes son alérgicos a alguna sustancia.
