TRASTORNOS ULCERATIVOS
Una úlcera, por definición, es la pérdida del epitelio por cualquier causa y, por lo general, el término erosión se refiere a un defecto superficial con pérdida de epitelio. En boca las úlceras pueden tener como precedentes vesículas o bulas de corta duración y en este caso, forman parte del grupo de trastornos que se clasifican como enfermedades vesículobulosas ulcerativas.
LESIONES REACTIVAS
ETIOLOGÍA
La lesión intrabucal de los tejidos blandos que se presenta con mayor frecuencia es la úlcera. En la mayor parte de los casos se debe a traumatismo mecánico accidental y si se consideran los antecedentes clínicos, la relación causa efecto es evidente.
Se localizan en zonas que se traumatizan con facilidad, como el labio inferior, lengua y mucosa bucal.
La enfermedad de Riga-Fede, presenta una úlcera traumática en la parte anterior de la lengua de lactantes con dientes deciduos; las prótesis, casi siempre dentaduras, se relacionan con frecuencia a las úlceras traumáticas, que pueden ser agudas o crónicas.
En los casos que se relacionan con trastornos psicológicos, las lesiones pueden ser autoinducidas, por un hábito anormal. Estas úlceras, a las que se denominan artificiales, presentan dificultades en su tratamiento y pueden ser frustrantes para el clínico, en especial si no se sospecha la etiología. En ocasiones, requieren tratamiento psicológico para la solución del problema.
En algunos casos, la causa es iatrogénica; es muy importante que se respete la fragilidad de los tejidos blandos de la boca ya que la excesiva manipulación de éstos o la concentración en el tratamiento de los tejidos duros pueden causar, de modo accidental, lesiones que pueden evitarse.
Con frecuencia se observan úlceras al quitar algodones adheridos, o a causa de la presión negativa ejercida por el aspirador de saliva o por rotura accidental de la mucosa cuando se cambian los instrumentos.
Otra causa son las sustancias químicas por su carácter ácido o básico, y su capacidad irritativa o alérgena; las lesiones pueden ser autoinducidas o yatrógenas, todavía se encuentran, aunque con menor frecuencia que antes, quemaduras por aspirina.
También los medicamentos cavitarios, en especial los que contienen fenol, causan úlceras bucales yatrógenas, así como el uso excesivo de ácido fosfórico o procedimientos de endodoncia en los que se utilizan sustancias oxidantes muy fuertes se relacionan con quemaduras químicas de la mucosa.
Las úlceras intrabucales que se producen por quemaduras por calor son poco frecuentes, aunque se observan en el paladar “quemaduras por pizza” producidas por el queso caliente y algunas de tipo yatrógeno debidas al uso imprudente de materiales de impresión dental como cera, hidrocoloides y otros compuestos.
De modo característico se observan úlceras bucales durante la radioterapia para el cáncer de cabeza y cuello. Las lesiones de radiación persisten durante todo el tratamiento y varias semanas después de suspenderlo, al cabo de las cuales curan de manera espontánea sin dejar cicatriz.
Las úlceras reactivas agudas de la mucosa bucal presentan los mismos signos y síntomas clínicos de la inflamación aguda, se observan lesiones cubiertas por exudado blanco amarillento y rodeadas por un halo eritematoso, la intensidad del dolor varía y hay sensibilidad al contacto y a la presión.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las úlceras reactivas crónicas son poco dolorosas o bien indoloras, presentan bordes elevados por la hiperqueratosis y las cubre una membrana amarilla, además se observa induración causada por las cicatrices e infiltración inflamatoria crónica.
En ocasiones se observa una úlcera benigna crónica con aspecto de cráter, con origen en lesiones profundas de los tejidos blandos; se conoce como granuloma traumático; esta lesión mide 1 a 2 cm de diámetro, se localiza en la lengua, pero también puede presentarse en mucosa bucal o labios y tarda varias semanas en curar.
Otra úlcera crónica similar, con relación a necrosis isquémica de una glándula salival accesoria, se presenta en el paladar duro y se denomina sialometaplasia necrosante, también sana de modo espontáneo en varias semanas.
HISTOPATOLOGÍA
En las úlceras agudas se observa pérdida del epitelio superficial, al cual reemplaza una red de fibrina con neutrófilos, células en degeneración y restos celulares; la base de la úlcera presenta capilares dilatados y después tejido de granulación. La regeneración del epitelio se inicia en los bordes de la úlcera, sobre el tejido granular de la base y debajo de la cubierta de fibrina se encuentran células en etapa de proliferación.
Las úlceras reactivas crónicas presentan una base de tejido de granulación con cicatrices profundas; no se produce regeneración del tejido a causa del traumatismo continuo o por factores locales desfavorables, como riego sanguíneo inadecuado. En los granulomas traumáticos, la lesión e inflamación de los tejidos se extienden hasta el músculo esquelético subyacente, el cuadro histológico se caracteriza por abundante infiltración fagocítica y eosinofíla.
DIAGNÓSTICO
En las úlceras reactivas agudas la relación causa efecto se evidencia por el examen físico y la historia clínica, cuando se trata de una lesión artificial, el diagnóstico representa un reto mayor.
El diagnóstico de las úlceras crónicas es más difícil ya que la causa a menudo no es aparente. Cuando se piensa que la lesión es de origen traumático, se recomienda un periodo de observación de dos semanas, si no hay cambios o la lesión aumenta de tamaño, debe realizarse una biopsia para establecer el diagnóstico definitivo.
TRATAMIENTO
La mayor parte de las úlceras reactivas bucales requieren sólo observación, cuando el dolor es intenso, puede indicarse tratamiento sintomático que consiste en enjuagues de tetraciclina, nistatina y difenhidramina o corticoesteroides tópicos.
ENFERMEDADES RELACIONADAS CON ALTERACIONES INMUNITARIAS.
ULCERAS AFTOSAS.
El término afta viene del latín aptha y éste del griego áptha que significa úlcera. Usado universalmente para denominar las úlceras dolorosas de la mucosa oral, el término se refiere también a las lesiones ulcerosas aparecidas o producidas en otras mucosas, como la genital. Las aftas son un frecuente y doloroso problema. Se calcula que hasta un 20% de la población presenta aftosis oral recidivante.
Típicamente las aftas verdaderas aparecen en tejido móvil no queratinizado (superficie interna de labios, mucosa bucal y alveolar dentaria, lengua, paladar blando) no en paladar duro ni encías. Son de aspecto blanquecino con reborde eritematoso, bien delimitadas, de forma oval y tamaño variable. Típicamente son lesiones muy dolorosas. Afectan más frecuentemente a adultos jóvenes, existiendo una tendencia familiar.
Histológicamente son una perdida de sustancia de la mucosa, con infiltrado mononuclear, existiendo en el centro células necróticas cubiertas de fibrina, lo que le confiere el aspecto blanquecino.
La úlcera aftosa es la mas frecuente de las ulceras no traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varia entre el 20 y el 60 % según la población estudiada y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de grupos socioeconómicos altos.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA.
Se desconoce la causa de la enfermedad pero se han identificado varios factores etiológicos.
Factores inmunitarios
Es la línea de investigación mas promisoria hay testimonios aunque contradictorios, que demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con ulceras aftosas, como la presencia de autoanticuerpos contra las membranas mucosas bucales. Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas más que con las basales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que no ocurren estas úlceras
Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la infiltración de neutrófilos en las lesiones podrían deberse a complejos inmunitarios circulantes y postulan una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la enfermedad. En esta teoría se cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas citoplasmáticas y provocar la destrucción del epitelio suprayacente, como respuesta a complejos antígeno anticuerpo y del complemento en las paredes de los vasos. Este concepto análogo al de la vasculitis leucocitoclástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las lesiones sin embargo esta observación no es universal.
Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta enfermedad pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a que en etapas tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores auxiliares T4 en el área afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la respuesta, además las células basales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que podría significar que también estas células tiene un papel en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-DR se requieren para la presentación de antígenos a las células inmunocompetentes. Todos estos hechos hacen pensar que las células basales con antígenos HLA-DR son las que presentan los autoantígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción celular.
Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la células T a los antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de los linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba de inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro, produce resultados positivos en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes con úlceras aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales, más aún, los linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco probable que la úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la inmunidad en la que los linfocitos T poseen un papel importante, se desconoce la naturaleza del estímulo inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno, exógeno, o bien una factor inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos
Factores Microbiológicos.
La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin embargo, se investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a la similitud clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el virus del herpes simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el aislamiento ocasional de adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y la detección de una parte del genoma del herpes virus en células periféricas nononucleares en algunos pacientes afectados, con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras, la reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la migración de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad podría ser hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce transformación blástica, lo que descarta esta teoría.
Factores nutricionales.
Un pequeño porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12 ácido fólico y hierro en el suero, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las úlceras de estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo, porque las anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas de mala absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias a la dieta de los pacientes con úlceras aftosas.
Otros factores.
Se investiga otras causas tales como las alteraciones hormonales, estrés, trauma, alergia a sustancias contenidas en las nueces, chocolate y gluten pero ninguno de estos factores se considera importante en la causa primaria del trastorno, aunque cualquiera de ellos puede tener un papel modificante o desencadenante de la misma.
Características clínicas.
Se distinguen tres tipos:
1. Forma menor: las más frecuente (80%) menores de 1 cm de diámetro, en número escaso, superficiales. Curan de 7 a diez días sin dejar lesiones cicatriciales.
2. Forma mayor: Aftas gigantes o de Sutton (10%) solitarias y profundas, mayores de 1 cm. Con rodete edematoso. Curan en semanas o meses y suelen dejar como remanente una cicatriz residual
3. Herpetiformes o miliares: Pequeñas (de 1 a 3 mm de diámetro) distribuidas en racimos, pudiendo coalescer y formar grandes úlceras de forma irregular. Curan sin cicatriz en menos de dos semanas.
Son lesiones muy dolorosas que se presentan como "pápulas" blanquecinas en las mucosas, que se irritan tras el contacto con saliva o con ingesta de alimentos líquidas o sólidos, y no son sangrantes. Los pacientes con aftas verdaderas no suelen presentar otros signos o síntomas sistémicos, fiebre, gastrointestinales, adenopatías.
Una lesión se denomina aftoide cuando presenta características atípicas, bien por su localización, presencia de vesículas, extensión, forma, ausencia de dolor, cicatrización tórpida, presencia de síntomas generales.
La falta de conocimiento etiológico hace que muchas veces el tratamiento sea puramente sintomático, con resolución espontánea, hace la mayoría de las veces innecesaria una mayor aproximación etiológica o diagnostica a esta "enfermedad".
Diagnóstico Diferencial.
La aproximación diagnóstica requiere una historia clínica detallada y una exploración minuciosa para clasificar la lesión en afta verdadera o aftoide. Para conseguir diferenciarlas, es muy importante observar su evolución (aguda, crónica o recurrente).
a) Lesiones aftoides crónicas, de cicatrización tórpida (habitualmente más de dos semanas) sugieren cuadros cutáneos como pénfigos; enfermedades sistémicas como el lupus, vasculitis o hemopatías; Causas infecciosas como la sífilis o la tuberculosis y lesiones malignas como el carcinoma espinocelular (generalmente indoloro junto con el chancro) el tipo mayor junto con las herpetiformes son típicas de la infección por VIH, el Crohn y las hemopatías.
b) Aftas o aftoides recidivantes acompañadas de manifestaciones articulares, digestivas, oculares, genitales, etc. Pueden aparecer en el seno de un síndrome de Reiter, Behcet, enfermedad celíaca, Crohn, fiebre mediterránea, infección por VIH. Sin otros hallazgos clínicos conviene destacar herpes simples y fármacos.
c) Por último, aftas agudas, En episodio único sugieren infecciones por herpes simple, la herpangina, enfermedad mano-pie-boca, fármacos y otras gingivoestomatitis agudas generalmente manifestadas como formas menor o herpetiformes.
Tratamiento.
Evidentemente, las lesiones aftoides requerirán el tratamiento específico de la enfermedad de base si la hubiere.
Dentro del tratamiento general de lesiones aftosas y aftoides se incluyen: Antibióticos, antinflamatorios, antisépticos, inmunomoduladores, agentes cicatrizantes o protectores y terapias alternativas.
Como la enfermedad se relaciona con alteraciones inmunitarias el tratamiento incluye medicamentos que la regulan, en esta categoría se utilizan los corticosteroides, que se administran por vía parenteral en los casos mas graves, y por vía tópica en los casos menos graves.
Los antibióticos, la vía es tópica asociación de tetraciclinas, nistatina y benadryl. Otros medicamentos son los derivados de la vitamina “A” (retinoides) Antinflamatorios, sulfonas y sulfonamidas.
En resumen el tratamiento es empírico por el momento y no hay un fármaco o método único.
SINDROME DE BEHCET
En 1937, el médico turco Dr. Hulusi Behçet describió un síndrome caracterizado por una triada de signos: estomatitis aftosa, úlceras genitales y uveitis (presencia de células inflamatorias en la cámara anterior del ojo).
Las aftas orales recidivantes (100% de los casos) son dolorosas, y tienen un tamaño y aspecto variable curándose solas en 1 a 3 semanas, sin dejar cicatrices. Las aftas genitales (60-80%) se localizan en el glande y escroto en el varón y en la vulva, vagina y cervix en la mujer, siendo dolorosas y tardando en cicatrizar en el varón, y mucho menos molestas en las mujeres. La uveitis, bilateral casi siempre está presente en el 60-70% de los pacientes. A veces, se asocian coroiditis, hemorragias del cuerpo vítreo, neuritis óptica, alteraciones vasculares retinianas y otras que pueden conducir a la ceguera si no se trata la enfermedad.
Los pacientes suelen tener más de 20 años y la enfermedad es unas dos veces más frecuente en el hombre que en la mujer. Sin embargo se han descrito casos en recién nacidos de madres con la enfermedad. La enfermedad neonatal está caracterizada por estomatitis aftosa y fenómenos sobre la piel que desaparecen espontáneamente a los 6 meses. La transmisión de la enfermedad de madres a hijos se debe a anticuerpos específicos que llegan al feto a través de la placenta.
Aunque el síndrome de Behcet sólo es diagnosticado raras veces en los niños debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier desorden inflamatorio multisistémico. El cuadro clínico del síndrome de Behcet en el niño difiere del de adulto en la menor frecuencia de manifestaciones oculares y en que aparecen otras manifestaciones menos corrientes. Entre estas se incluyen neutropenia, esplenomegalia, síndrome de Budd-Chiari, infiltrados pulmonares y ruptura de aneurisma de la arteria pulmonar.
Los sistemas implicados en la enfermedad de Behçet son:
• Ulceras orales: como primer síntoma se observan en el 50% al 70% de los pacientes pero en el transcurso de la enfermedad son vistas en el 100% de los mismos.
• Ulceras genitales: aparecen en el 80% de los sujetos.
• Manifestaciones cutáneas: se observan en el 80% de los casos e implican foliculitis, pioderma, pústulas, vesículas, pápulas, forúnculos, eritema y lesiones parecidas a las producidas por el acné.
• Implicaciones oculares: se manifiestan en el 75% como iridociclitis bien del segmento anterior o posterior. Puede ir asociado a corioretinitis, papilitis óptica y tromboflebitis retinal. Las frecuentes recaídas pueden ocasionar complicaciones como glaucoma, cataratas y ceguera.
• Articulaciones: la incidencia es del 65% con artralgia y artritis, sobre todo de la rodilla.
• Implicaciones venosas: la tromboflebitis recurrente es típica en el síndrome de Behçet incluyéndose tromboflebitis superficial, trombosis venosa intracraneal, oclusión de la vena cava inferior o superior y síndrome de Budd-Chiari.
• Implicaciones del SNC: sólo se han descrito en el 18% de los casos, se expresan como meningoencefalitis, seudotumores cerebrales, neuroparálisis craneales y síntomas piramidales y extrapiramidales. Es típico que la enfermedad se inicie como una esclerosis múltiple debido a la vasculitis y obstrucciones de los vasos craneales.
• Implicaciones del tracto digestivo: se han observado síntomas inespecíficos como cólicos, naúseas, vómitos, diarrea y anorexia. Otros pacientes muestran colitis ulcerosa y síntomas similares a los de la enfermedad de Crohn.
• Otros sistemas: se a descrito en raras ocasiones glomerulonefritis creciente, síndrome nefrótico y amiloidosis. A nivel arterial se han descrito aneurismas de aorta y ataques isquémicos transitorios. A nivel cardíaco, miocarditis, pericarditis e infarto de miocardio. Finalmente también se ha descrito la miositis en el síndrome de Behçet
Etiología y Patogénesis.
La etiología y patogénesis de este síndrome permanecen sin esclarecer. Se considera como una enfermedad autoinmune ya que el denominador común en muchos pacientes es la vasculitis. Se han encontrado anticuerpos a membranas de la mucosa oral y complejos inmunes en el 50% de los casos. El antígeno HLA-B85 (B51 y B52) es de 3 a 4 veces más frecuente entre los pacientes que entre los controles.
La enfermedad de Behçet es rara, de evolución crónica y con capacidad para producir inflamación a nivel de los vasos sanguíneos del organismo, por lo que se considera una vasculitis sistémica. Aunque inicialmente se consideró una enfermedad propia de los países mediterráneos y Japón, actualmente se sabe que la enfermedad está esparcida por todo el mundo. La creciente descripción de casos en los países asiáticos hace que muchos autores relacionen su distribución con las rutas comerciales remotas y le den el nombre de enfermedad de la Ruta de la Seda.
La prevalencia de la enfermedad en España puede acercarse a los 5 casos por 100.000 habitantes, mientras que en Japón es de 13 y en Turquía de hasta 80 casos por 100.000 habitantes. No hay ninguna causa conocida responsable de la aparición de la enfermedad. No es contagiosa, ni se transmite sexualmente. Los investigadores piensan que aparece en personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo medioambiental, probablemente una bacteria. Los pacientes con la enfermedad suelen tener defectos en el sistema inmunológico. La evolución de la enfermedad de Behçet suele ser intermitente, con períodos de remisión y exacerbación a lo largo de los años, con una tendencia progresiva hacia la remisión. Los síntomas pueden durar desde días a semanas, o pueden comportarse de forma crónica durante meses o años. Tienden a causar un gran malestar y pueden provocar niveles de incapacidad importante que interfieren con la calidad de vida.
Manifestaciones Clínicas.
Las úlceras recurrentes son una condición sine qua non para establecer el diagnóstico. Las úlceras por lo general son dolorosas, redondas u ovales. Miden de 2 a10 mm de diámetro son profundas o superficiales con un centro amarillento necrótico, pueden encontrarse en cualquier lugar de la cavidad oral y pueden aparecer solas o en grupos (lo que es más común). Estas úlceras persisten por 1 o 2 semanas y desaparecen sin dejar cicatriz, las úlceras genitales son parecidas a las bucales, de cualquier manera, las úlceras genitales aisladas raramente son indicadoras de la enfermedad de Behçet. Las ulceras en vagina son a menudo indoloras, las que se hallan en genitales externos sí son dolorosas.
Las úlceras pueden aparecer en cualquier lugar, lo mismo en el intestino que en la piel. Además una variedad de lesiones no ulcerativas en piel puede estar presentes como foliculitis, eritema nodoso, fotosensibilidad y un exantema parecido al acné y vasculitis, que es menos frecuente.
La complicación más seria del compromiso ocular que puede presentarse es la ceguera. El detrimento de la función visual es secundario a la inflamación, glaucoma, cataratas o hemorragia del humor vítreo. Además puede haber presencia de iritis, oclusión de vasos en la retina y neuritis óptica. La uveítis con hipopión, que fue considerada como la marca de la enfermedad de Behçet es en realidad una manifestación rara de la enfermedad.
La artritis con la que cursa la Enfermedad de Behçet es usualmente intermitente, autolimitada, no deformante y localizada en las rodillas y codos, la flebitis y la arteritis ocurre en uno de cada cuatro pacientes y predispone a la trombosis y a los aneurismas. Ocasionalmente puede haber obstrucción parcial de la vena cava superior, la embolia pulmonar es una complicación por demás, rara. Se ha reportado vasculitis pulmonar en aproximadamente 5% de los pacientes, la cual provoca disnea, tos, hemoptisis, dolor torácico e infiltrados pulmonares observables en las placas de Rayos X. Es una causa importante de muerte.
El compromiso de sistema nervioso puede presentarse de manera aguda o gradual, y puede resolverse por completo o causar la muerte. La meningitis aséptica ocurre en casi todos los casos de Enfermedad de Behçet neurológica. Otras lesiones comunes son la hipertensión craneal benigna, un cuadro semejante a una esclerosis múltiple y trastornos piramidales
Diagnóstico.
Se basa en la observación clínica a largo plazo. El diagnóstico diferencial incluye la aftosis oral recidivante, síndrome de Reiter, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, esclerosis múltiple, LES y tumores cerebrales entre otros.
El diagnóstico de úlceras bucales recurrentes de la Enfermedad de Behçet (EB) debe cubrir el siguiente criterio.
CRITERIO FRECUENCIA DESCRIPCION CONFIRMADA POR
Ulceras orales recurrentes 100 % Lesiones
aftosas Exploración médica
Además de dos de los siguientes criterios.
CRITERIO FRECUENCIA DESCRIPCION CONFIRMADA POR
Ulceras Genitales recurrentes 80 % Ulceras aftosas o en proceso de cicatrización Exploración médica
Descartar lesiones por herpes
Lesiones oculares 60% Uveítis (anterior o posterior)
Vascultis retinal, Exploración médica oftalmológica
Lesiones dérmicas 70% Pseudofoliculitis
Lesiones parecidas a eritema nodoso, Nódulos Acneiformes Exploración médica y biopsia
Intradermoreacción 60% Inyección subcutánea, a 5 mm de profundidad con aguja #22. Leer a las 48 horas. Pápulas mayores de 2 mm
Tratamiento.
Como la causa de la enfermedad es desconocida, el tratamiento se hace de acuerdo a los síntomas individuales y al momento de su aparición. Los medicamentos están dirigidos a reducir la inflamación o bien a intentar regular el sistema inmunológico. Algunos de los medicamentos usados son:
• Corticoides tópicos, que pueden aplicarse directamente en las lesiones de la piel, boca u ojos para reducir la inflamación y el dolor.
• Antinflamatorios no esteroideos y analgésicos, como la aspirina, el paracetamol y el ibuprofeno para aliviar el dolor y la inflamación articular colchicina, que al contrario que en la gota no se usa para combatir la inflamación aguda, sino para prevenir los brotes articulares o cutáneos de la enfermedad
• Corticoides orales, como la prednisona, para reducir la inflamación. También se utiliza el clásico cocimiento de llantén (plántago) que posee propiedades anti-inflamatorias y analgésicas.
• Otras medicinas que pueden ser útiles son la pentoxifilina y la dapsona
• Inmunosupresores, que son tratamientos que intentan frenar el proceso inmune acelerado. Se reservan para las manifestaciones severas de la enfermedad y requieren una estricta vigilancia del tratamiento. Se han utilizado la azatioprina, la ciclosporina, el tracolimus, la ciclofosfamida, el metotrexato y el interferón alfa.
SINDROME DE REITER
Etiología
Se desconoce la causa de la enfermedad, aunque en algunos casos parece haber una influencia genética. Se sospecha de una causa infecciosa, en la actualidad se postula como mecanismo preexistente una reacción inmunitaria anormal contra antígenos microbianos.
El síndrome de Reiter es una enfermedad rara caracterizada por artritis (inflamación de las articulaciones), uretritis (inflamación de la uretra), y conjuntivitis (inflamación de la conjuntiva del ojo).
Hay dos formas una forma postvenérea, producida por Clamidias y Micoplasmas, y una forma postdisentérica producida por Sigellas, Salmonelas y Yersinias.
Características Clínicas.
El cuadro clínico se caracteriza por síntomas de uretritis, secreción uretral intermitente de carácter seroso o purulento; síntomas de la conjuntivitis enrojecimiento, ardor picor, y secreción purulenta; síntomas de la artritis, articulaciones calientes enrojecidas y dolorosas. Puede acompañarse de fiebre malestar y lesiones papulosas (pápulas son las elevaciones pequeñas de la piel) en piel y mucosas.
Las lesiones bucales son úlceras similares a las aftosas, que causan poco dolor y se localizan en cualquier lugar de la boca.
Tratamiento.
Por lo general se utilizan agentes antinflamatorios no esteroides para tratar esta enfermedad; también se agregan antibióticos al régimen con éxito variable.
ERITEMA MULTIFORME
Etiología
Se desconoce la causa de este padecimiento, se sospecha una reacción de hipersensibilidad. Se relaciona con complejos antígeno anticuerpo. Cuyo blanco son los vasos pequeños de la epidermis o de la submucosa, pueden identificarse factores desencadenantes: Infecciones o reacciones medicamentosas.
También se describen otras causas precipitantes como enfermedades malignas, vacunas enfermedad auto inmunitaria radioterapia. Entre los más frecuentes se incluyen HSV I y II TB histoplasmósis, barbitúricos y sulfonamidas.
Es un proceso que suele ser definido imprecisamente como una afección cutáneo-mucosa de carácter inespecífico y de etiología desconocida.
Otros autores consideran que se trata de un síndrome complejo de etiología múltiple, que frecuentemente responde a un mecanismo alérgico o inmunológico actuando como órgano de reacción probablemente el sector vascular.
Se desconoce la etiología de la enfermedad, aunque se sospecha de un virus.
Características clínicas.
Es una enfermedad inflamatoria autolimitada, que afecta la piel, y las membranas mucosas, los daños bucales pueden ser crónicos o recurrentes, es mas frecuente en adultos jóvenes durante la primavera y el otoño, la lesión clásica semeja un tiro al blanco o iris, ya que consiste en anillos eritematosos concéntricos separados por anillos de coloración normal, y el centro es mas oscura cuando hay cicatrización, hay afección simétrica de las extremidades, máculas, pápulas, vesículas y placas urticariales.
En boca se presentan lesiones ulceradas que varían en número, similares al ulceras aftosas, con mayor frecuencia en labios, mucosa bucal paladar y lengua, las molestias causan dolor intenso. Cuando la enfermedad es mas grave y hay signos y síntomas sistémicos, cefaleas, fiebre y linfoadenopatía , ojos piel genitales esófago y vías respiratorias, esta variante mayor se denomina Síndrome de Stevens Johnson los signos y síntomas son mas intensos y las lesiones mas extensas, pueden observarse costras en los labios, la conjuntivitis y uveítis al cicatrizar puede causar ceguera.
Histopatología.
Edema Inter. e intracelular. Acantosis y queratinocitos necróticos vesículas en la interfase epitelio tejido conectivo. Infiltración perivascular de linfocitos y macrófagos, edema.
Diagnóstico Diferencial.
El diagnóstico del eritema multiforme puede ser muy difícil en ausencia de lesiones cutáneas. Esta enfermedad debe distinguirse de la estomatitis medicamentosa, la estomatitis aftosa recurrente y el pénfigo.
Tratamiento.
Sintomático, ya que la enfermedad es autolimitada. En los casos graves se recomienda el uso de los corticoesteroides por vía parenteral en dosis moderadas acortan la evolución del padecimiento.
En los pacientes con afección ligera solo es necesario un tratamiento sintomático; en los pacientes con afección moderada, los corticoesteroides tópicos y antimicóticos ayudan a controlar la enfermedad.
LUPUS ERITEMATOSO
Hay tres formas de lupus eritematoso: una forma que afecta sobre todo a la piel LED otra más generalizada que afecta a muchos sistemas orgánicos. LES y un tercero LECS. Cutáneo subagudo
El Lupus eritematoso sistémico, también llamado por sus iniciales LES, o simplemente Lupus, es una enfermedad que origina un amplio espectro de problemas y puede simular diversos procesos en el transcurso del tiempo, en el mismo paciente. Puede originar erupciones cutáneas, artritis, anemia, convulsiones o problemas psiquiátricos y, a menudo, afecta a otros órganos internos entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón.
Etiología.
Se considera una enfermedad autoinmunitaria, con posibles influencias genéticas y virales. Participan tanto la inmunidad celular como humoral.
Se describe autoanticuerpos dirigidos contra antígenos nucleares y citoplasmáticos los cuales dan reacciones positivas a las pruebas inmunológicas.
Se observan numerosos linfocitos T lo que prueba la función importante del sistema inmunitario celular.
Características clínicas.
La prevalencia de anomalías inmunológicas depende del subtipo de la enfermedad.
Lupus Eritematoso discoide. LED
Es una enfermedad característica en mujeres en la edad media, lesiones en cuello, cara y en cuero cabelludo, placas en forma de disco con el borde hiperpigmentado que expanden desde la periferia y sanan desde el centro.
Se encuentran placas con estrías blancas que irradian desde la periferia en la encía y labios.
Lupus Eritematoso cutáneo subagudo. LECS
Lesiones cutáneas papuloescamosas crónicas, que no dejan cicatriz, persisten durante semanas o meses y curan sin dejar cicatriz, presentan síntomas sistémicos leves, que se manifiestan por molestias musculoesqueléticas anticuerpos circulantes el pronóstico es bueno y la progresión a LES es poco probable.
Lupus Eritematoso sistémico.LES.
Las lesiones cutáneas y mucosas son leves y las afecciones principales se originan en múltiples órganos, la afección cutánea produce un exantema eritematoso en forma de “mariposa” en la zona malar y puente de la nariz, en la boca ulceración eritema y queratósis, labios mucosa bucal encía y paladar.
Las manifestaciones sistémicas son fiebre pérdida de peso y malestar general, afecta articulaciones, riñones, corazón y pulmones. Las lesiones renales son las que llevan a la muerte.
El LES es una alteración del sistema inmunitario, que es el sistema que, normalmente, protege al organismo frente a infecciones y cánceres. En el LES, dicho sistema inmunitario es hiperactivo, y se producen importantes cantidades de anticuerpos anormales que reaccionan con los tejidos del propio paciente. La causa exacta del Lupus es desconocida, pero juegan un papel importante la herencia, factores del entorno y ciertos cambios hormonales.
Así, la prevalencia del LES varía en los distintos grupos de población, oscilando entre 300 y 400 pacientes por cada 100.000 habitantes. Es más frecuente en ciertos grupos étnicos, especialmente los negros, y más del 90% de los pacientes son mujeres.
Diagnóstico.
A causa de la amplia variedad de síntomas, el diagnóstico del Lupus puede ser difícil, y requiere cierta perspicacia por parte del médico que ve inicialmente al paciente. Entre las manifestaciones típicas del LES se incluyen:
• Erupción en las mejillas con aspecto de "alas de mariposa".
• Erupción cutánea en las zonas expuestas al sol.
• Ulceras en el paladar y en las fosas nasales.
• Artritis de una o más articulaciones.
• Inflamación de riñón (nefritis).
• Afectación del sistema nervioso, incluyendo convulsiones, alteraciones mentales o accidentes vasculares cerebrales .
• Pueden verse fiebre, adelgazamiento, pérdida del cabello, problemas circulatorios en los dedos de las manos y de los pies, dolor en el pecho al andar o con la inspiración profunda o dolor abdominal.
Las pruebas de laboratorio son determinantes para establecer el diagnóstico de LES, y se pueden encontrar una serie de alteraciones juntas o por separado:
• un número disminuido de glóbulos blancos (Leucopenia).
• un número disminuido de glóbulos rojos (Anemia).
• un número disminuido de plaquetas.
• anomalías en análisis de orina.
• disminución de las proteínas del complemento (un sistema de proteínas del plasma sanguíneo que forma parte del sistema inmunitario).
• presencia de anticuerpos que no se encuentran en las personas sanas. En especial, los anticuerpos antinucleares (ANA) son casi siempre positivos en el LES.
A veces el diagnóstico exacto se retrasa, porque la enfermedad puede evolucionar gradualmente, simulando a su vez otras enfermedades.
Tratamiento.
Se trata a menudo con esteroides tópicos cremas con precaución en las lesiones cutáneas esto en el LED
En el sistémico los esteroides son parenterales prednisona depende de la gravedad de la lesión pueden combinarse con inmunodeprsores antiinflamatorios
El tratamiento del LES depende de las manifestaciones clínicas y de la actividad de la enfermedad en cada momento. Un diagnóstico precoz y preciso, el mejor conocimiento de las anomalías inmunológicas en el LES y diversos ensayos terapéuticos, han contribuido a mejorar el tratamiento de los pacientes con Lupus.
Las revisiones médicas periódicas y los controles analíticos son importantes para monitorizar el LES. El tratamiento medicamentoso debe individualizarse para cada paciente, dependiendo de sus problemas particulares y de la gravedad de su enfermedad.
• Cuando solo existe una discreta inflamación articular, puede ser suficiente el empleo de los llamados antiinflamatorios no esteroideos.
• Los fármacos más importantes en el tratamiento del LES son los corticoesteroides , empleados adecuadamente y bajo un estrecho control del médico o el reumatólogo.
• Los medicamentos antipalúdicos (empleados contra la malaria o paludismo) como la Hidroxicloroquina o Difosfato de Cloroquina, reducen la actividad del LES y están especialmente indicados en las manifestaciones cutáneas y articulares.
• El LES grave puede requerir tratamiento con drogas inmunosupresoras como Azatioprina y Ciclofosfamida.
A menudo la enfermedad pasa por períodos quiescentes o de escasa o nula actividad, durante los cuales puede reducirse, o incluso suspenderse, la medicación.
El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad que origina un amplio espectro de problemas y, a menudo, afecta a órganos internos entre los que se incluyen el riñón, los pulmones y el corazón, y que debe ser manejada por un médico especialista en Reumatología, con experiencia en el manejo de las distintas medicaciones disponibles para tratarlo.
Aunque en general es crónica, es importante recordar que el LES es una enfermedad que pasa por períodos de escasa o nula actividad, en los que puede no hacer falta la medicación y en los que se podrá hacer una vida normal
Histopatología
En el LED se encuentran cambios microscópicos de relativa consistencia, como destrucción de las células basales, hiperqueratósis, atrofia epitelial, infiltración linfocitaria (con frecuencia perivascular) con dilatación vascular con edema de la epidermis y submucosa .
La característica mas importante es el trastorno de la interfase ya que la capa de células basales es el blanco principal igual que en el liquen plano los que puede producir confusión.
En el LES Las lesiones son similares aunque el infiltrado inflamatorio es menos evidente, como toma otros órganos se encuentran variaciones histológicas individuales los cambios básicos son los mismos infiltración de linfocitos y cambios fibrinoides, vasculitis.
En la mayoría de os pacientes las pruebas de inmunofluorescencia directa en piel y mucosas muestran depósitos granulares lineales de inmunoglobulinas.
Otra prueba es la de bandas de lupus, se tiñen biopsias de piel enferma y sana con tinción inmunofluorescente para inmunoglobulinas la prueba es positiva en piel enferma.
Diagnóstico diferencial
Clínicamente las lesiones son iguales a las del liquen plano erosivo pero las estrías son menos notorias que las de Wickham.
Cuando se encuentra ulceración debe diferenciarse del pénfigo vulgar y del pénfigo cicatrizal y reacciones medicamentosas.
REACCIONES MEDICAMENTOSAS
Etiología y Patogenia.
Aunque el daño cutáneo es el más frecuente, en ocasiones, se encuentran lesiones de la mucosa bucal, ya sea como único órgano afectado o como parte de una reacción adversa, pero hay algunos que poseen mayor capacidad que otros para hacerlo; de igual manera existen pacientes con mayor tendencia a presentar reacciones a fármacos.
La patogenia de las reacciones medicamentosas se relaciona tanto con mecanismos inmunitarios como no inmunitarios.
Características Clínicas.
Las manifestaciones cutáneas de las reacciones medicamentosas son muy variadas y dependen de muchos factores, como el tipo de fármaco, la dosis y las diferencias individuales de los pacientes.
Las manifestaciones cutáneas incluyen urticaria, exantema máculopapular, eritema, vesículas, úlceras, lesiones en blanco de tiro.
Las lesiones bucales pueden ser eritematosas, vesiculares o ulcerativas.
Histopatología.
La microscopía de las reacciones a los fármacos incluye características no específicas como espongiosis, queratinocitos necróticos, infiltrados linfoides y eosinofilia.
Diagnóstico.
Debido a que las lesiones son muy variables e inespecíficas tanto en su presentación clínica como histológica, el diagnóstico requiere alto índice de sospecha así como una historia clínica cuidadosa.
Tratamiento
La medida más importante es la identificación y eliminación del agente causal, si esto es imposible o indeseable debe sustituirse por medicamentos alternativos o instaurarse un tratamiento empírico.
ALERGIAS POR CONTACTO
La alergia de contacto está causada por una reacción de hipersensibilidad de tipo tardío a antígenos tópicos. Las lesiones bucales se cree que ocurren menos frecuentemente que las cutáneas.
Puede estar provocada por gran variedad de sustancias, incluyendo cromo, cobalto, dentaduras, coronas de oro, material de revestimiento de dentaduras, goma de mascar, amalgamas dentales, dentaduras acrílicas, puentes temporales, pastas dentífricas y bandas elásticas ortodónticas.
La alergia de contacto por amalgama dental suele estar causada por el mercurio que se va liberando.
La alergia de contacto por pasta dentífrica es rara, pero existe. El cuadro clínico incluye hinchazón y producción de fisuras en los labios, descamación y edema peribucal, queilitis angular, hinchazón de encías, y úlceras en la boca.
La alergia al acrílico es rara; suele estar causada por el monómero libre. Esta alergia es relativamente frecuente en dentistas y técnicos dentales.
En la alergia secundaria a masticar chicle, se encuentra eritema y úlceras de a mucosa bucal, atrofia de las papilas filiformes linguales y edema de la lengua.
El tratamiento depende de la gravedad de las lesiones. En casos leves bastará con suprimir el alérgeno. En casos graves con úlceras y eritemas, aplicar corticosteroide.
NEUTROPENIA CÍCLICA
Es una enfermedad hereditaria, autosómica y dominante, que se caracteriza exclusivamente por una disminución del número de leucocitos PMN circulantes. Esta neutropenia se mantiene durante tres a ocho días y luego se repite cíclicamente con intervalos de aproximadamente tres semanas.
No parece que en estos pacientes falte alguno de los factores estimulantes de la maduración de los neutrófilos PMN, ni tampoco que les disminuya su vida media o que estas células sean secuestradas en algún órgano. Probablemente ocurre una declinación periódica en la producción de promielocitos y mieloblastos, por causas que todavía no están bien definidas. Durante la fase de neutropenia los niños quedan expuestos a infecciones de la piel y de las vías respiratorias, particularmente las causadas por estafilococos. Aparece fiebre, malestar, úlceras bucales, linfadenopatía cervical e infecciones.
Cuando las cifras de glóbulos blancos regresan a la normalidad se observa un buen estado de salud. Aunque la enfermedad dura toda la vida, generalmente los pacientes experimentan una mejoría clínica después de los 10 años de edad.
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09/10/2010
